水电解质代谢紊乱-刘佳云教程.ppt

[第三章 水、电解质代谢紊乱] 水、钠代谢障碍 第一节 水、钠代谢障碍 (一) 正常水、钠代谢 正常水钠代谢 体液的容量和分布 正常水、钠代谢 1、体液容量及分布 2、体液的电解质成分 3、体液的渗透压 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度. 渗透作用示意图 4、水的生理功能和水平衡 水的生理功用 （1）促进物质代谢 （2）调节体温 （3）润滑作用 （4）组织器官的成分 水的平衡 饮水1000～1300 食物 700 ～ 900 代谢水 300 5、电解质的生理功能和钠平衡 电解质的重要功能 （1） 维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。 （2）参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电位和动作电位的形成。 （3） 参与新陈代谢和生理功能活动。 钠平衡 含钠量:40—50mmol/kg 。 来 源:食盐。 分 布:40%储存在骨骼，50%在ECF，10%在ICF。 排 出：肾（主要）：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。汗腺（少量） 。 6、体液容量及渗透压的调节 体液容量改变 （1）、 ADH的调节及其作用示意图 （2）、醛固酮分泌的调节及其作用示意图 抗利尿激素（ADH）和醛固酮(ADS) 小结 ADH作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。着眼于维持水的平衡。 促释放因素： （1）血浆渗透压↑；（2）有效循环血量↓; （3）应激 ADS作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+ 、水、排 H+ 、K+ ，着眼于维持钠平衡。 促释放因素： (1) 有效循环血量↓；(2）血Na+降低; (3）血K+增高 （3）、其他与水钠调节有关的部位和物质 心房肽或心房钠尿肽（ANP） （心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 促释放因素：心房扩展、血容量增加、血钠增高或血 管紧张素增多。 主要作用：减少肾素的分泌;抑制醛固酮的分泌;对抗血管紧张素的缩血管效应;拮抗醛固酮的保钠作用 (二)水钠代谢障碍的分类 (三)低钠血症（hyponatremia） 1、低容量性低钠血症——低渗性脱水 （hypovolemic hyponatremia）(hypotonic dehydration) （2）低渗性脱水的原因和机制 （3）对机体的影响 2、高容量性低钠血症 ——水中毒 （hypervolemic hyponatremia ）（water intoxication） （3）对机体的影响 3、等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia） （1 ）定义：以血清[Na+]＜130mmol/L，血渗﹤280mmol/L，不伴有 血容量的改变为特征的病理过程，患者体钠总量正常或接近正常。 （2）原因和机制：ADH分泌异常综合征 恶性肿瘤尤其肺癌、CNS疾病、肺部疾病→ 溶液↑+ 钠排出↑ （ANP↑；容量扩张减少对Na+的重吸收）（3）对机体的影响 ICF↑ 脑细胞功能障碍 ECF-,低钠血症明显时→ 较多水进入细胞内→ 脑细胞水肿（4） 防治原则:原发病治疗，轻者限制水的摄入， 重者利尿、高张补液 （四）高钠血症（hypernatremia） 1、低容量性高钠血症 —— 高渗性脱水 （hypovolemic hypernatremia）(hypertonic dehydration) （2）高渗性脱水的原因和机制 水的摄入不足 （3）对机体的影响 2、高容量性高钠血症 （hypervolemic hypernatremia）  高容量性高钠血症特点：血容量和血钠均增加 （1）原因和机制 ①医源性盐摄入过多 ②原发性钠潴留 醛固酮增多症和Cushing综合征? （2）对机体的影响 细胞内水外移→细胞脱水→代谢、功能障碍  （3）防治原则 原发病治疗，利钠利尿，透析治疗  3、等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia）   等容量性高钠血症特点：血钠浓度升高、血容量不变。? （1）原因和机制 :为原发性高钠血症 下丘脑渗透压感受器阈值可能↑  血容量↓→ADH分泌↑→维持血容量 （2）对机体的影响 ECF无明显改变 ICF减少→细胞脱水、