第八章 新陈代谢总论与生物氧化剖析.ppt

* NADH呼吸链 H2O 1/2O2 O2- MH2 FMN FMNH2 CoQH2 CoQ NAD+ NADH+H+ 2Fe2+ 2Fe3+ 细胞色素 b- c- c1 -aa3 2H+ M Fe—S 三、机体内两条主要的呼吸链 NADH→FMN→FeS→CoQ→Cytb→FeS→Cytc1→Cytc→Cytaa3→O2 * FADH2呼吸链 FAD FADH2 琥珀酸 2Fe2+ 2Fe3+ 细胞色素 b- c1 - c-aa3 CoQH2 CoQ 1/2O2 O2- 2H+ H2O 延胡索酸 Fe—S FADH2 →FeS→CoQ→Cytb→FeS→Cytc1→Cytc→Cytaa3→O2 * 四、电子传递抑制剂 * 第六节 氧化磷酸化 NADH+H++3ADP+3Pi+1/2O2 → NAD++4H2O+3ATP 一、定义 与生物氧化相偶联的磷酸化作用称为氧化磷酸化作用。 其作用是将生物氧化过程中释放出的自由能转移而使ADP形成高能的ATP。 氧化磷酸化作用是需氧细胞生命活动的基础，是主要的能量来源。 * 氧化磷酸化≠底物水平磷酸化 底物水平磷酸化是指ATP的形成直接与一个代谢中间物（例如磷酸烯醇式丙酮酸）上的磷酸集团转移相偶联的作用。 * 呼吸过程中无机磷酸（Pi）消耗量和分子氧（O2）消耗量的比值称为磷氧比。 二、P/O比 NADH的P/O比为2.5，ATP是在3个不连续的部位生成的; FADH2的P/O比为1.5，ATP是在2个不连续的部位生成的 * 电子传递与ATP形成在正常细胞内总是相偶联的，二者缺一不可。 ATP的生成必须以电子传递为前提，而呼吸链只有生成ATP才能推动电子的传递。 三、偶联的调控 （一）呼吸控制 * 根据化学因素对氧化磷酸化的影响方式，可分为三类： 解偶联剂 氧化磷酸化抑制剂 离子载体抑制剂 （二）解偶联和抑制 * 使电子传递和ATP形成分离，只抑制后者，不抑制前者。电子传递失去控制，产生的自由能变成热能，能量得不到储存。解偶联剂对底物水平磷酸化无影响。 如2，4-二硝基苯酚（DNP）能拆散氧化磷酸化的偶联，成为解偶联剂。 1.?解偶联剂 * 感冒或患有某些传染病时，体温升高，可能是由于细菌或病毒产生一种解偶联剂，使呼吸作用释放的能量较多地转变成热能，而使体温升高。 抗生素如短杆菌肽和寡霉素也是解偶联剂。 * 作用特点是直接干扰了由电子传递的高能状态形成ATP的过程，结果使电子传递也不能进行。 如抗霉素A是抑制细胞色素b和c1之间的电子传递。 2.?氧化磷酸化抑制剂 * 如缬氨霉素（可运送K+）、短杆菌肽（可运送K+、Na+）等。这些抗生素可与K+、Na+形成脂溶性复合物，将K+从线粒体内转移到胞浆，这种离子的转移消耗生物氧化所释放的能量，使之不能用于ATP的生成。 3.?离子载体抑制剂 * 目前有三种假说：化学偶联假说、结构偶联假说和化学渗透假说，都不够理想。 四、偶联机制（自学） * 认为电子传递和ATP生成的偶联是通过一系列连续的化学反应，形成一个高能共价中间物。这个中间物在电子传递中形成，又裂解将其能量供给ATP的合成。 无证据支持。 1.化学偶联假说 * 电子沿呼吸链传递使线粒体内膜蛋白质组分发生构象变化而形成一种高能形式，然后将能量传递给F0F1ATP酶分子，酶复原时形成ATP。 2.构象偶联假说 * 电子传递使质子从线粒体内膜基质泵到膜外液体中，形成一个跨膜H+梯度。 H+的渗透能促使ATP形成：H+顺梯度通过ATP合成酶分子中的通道进入线粒体基质，放能合成ATP。 ? 3.化学渗透假说 * * F0F1ATP酶即ATP合成酶，由F0和F1两部分构成，后者是线粒体内膜表面的球状体，能合成ATP；前者是连接F1的柄，起质子通道作用，可调节质子流，从而控制ATP的合成。 * 化学渗透假说得到一些事实支持，如线粒体电子传递形成的电子流能从线粒体内膜逐出H+。 待解决问题：H+究竟是怎样通过电子传递链而泵出的？ * 五、线粒体外NADH的氧化磷酸化作用 磷酸甘油穿梭系统 苹果酸-天冬氨酸穿梭系统 酵解 （细胞质） 氧化磷酸化 （线粒体） * ?-磷酸甘油穿梭 （线粒体基质） 磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油 磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油 FAD FADH2 FADH2?Q ?b ?c1 ?c ?aa3 ?O2 NADH NAD+ 线粒体内膜 （细胞液） * 苹果酸-草酰乙酸穿梭作用 细胞液 线粒体内膜体 天冬氨酸 ?-酮戊二酸 苹果酸 草酰乙酸 谷氨酸 ?-酮戊二酸 天冬氨酸 苹果酸 谷氨酸 NADH+H+ NAD+ 草酰乙酸 NAD+ 线粒体基质 苹果酸脱氢酶 NADH+H+ Ⅳ Ⅰ Ⅱ Ⅲ 苹果酸脱氢酶 谷草转氨酶 谷草转氨酶 （Ⅰ、 Ⅱ、 Ⅲ、