第五章 炎症2ppt.ppt

血管通透性增加（炎性渗出）是液体渗出的重要机制 　 1.内皮细胞收缩（仅累及细静脉）和（或）穿胞作用增强 2.直接受损内皮（累及微循环所有小血管） 3.白细胞介导的内皮细胞损伤（累及细静脉和毛细血管） 4.新生毛细血管的高通透性（累及毛细血管） 内皮C、WBC表面粘附分子相互识别、相互作用 粘附分子：选择素、免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子。 粘附机制： 1）受体再分布:P-选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的膜上，在组胺、凝血素、血小板激活因子等化学介质的刺激下，P-选择素快速重新分布到内皮细胞表面和白细胞结合 2）诱导新的粘附分子合成和表达增加:细胞因子IL-1和TNF可诱导内皮细胞的粘附分子的合成和表达；并可诱导内皮细胞产生新的蛋白质—如E-选择素介导中性粒细胞、单核细胞等与其受体结合。这些细胞因子也可增加ICAM-1和VCAM-1的表达水平 3）增加粘附分子之间的亲和力:白细胞被激活后，通过白细胞表面存在的整合素LFA-1分子构型的改变使其与内皮细胞上的配体ICAM-1的亲和力大大增加 整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。 不同细胞通过共同和各自不同的黏附分子黏附于血管内皮细胞 WBC通过血管壁进入周围组织的过程称游出(emigration)。 过程：WBC（N，E，B，M，L）粘附于内皮细胞→在内皮细胞连接处伸出伪足，以阿米巴运动(ameboid movement)方式从内皮细胞之间挤出→穿过基底膜（分泌胶原酶，降解血管基底膜）→内皮细胞连接结构恢复正常（2-12’） 速度：N＞M＞L＞E＞B （主动游出） Acute inflammation: 6-24h: neutrophil 24-48h：macrophage 中性粒细胞（小吞噬细胞） neutrophil 急性炎症，化脓性炎症，炎症早期 含有丰富的溶酶体，从而杀灭和降解被吞噬的病原体和异物 阳离子蛋白可促进血管通透性增高，对单核细胞有趋化作用 中性蛋白酶引起组织损伤 寿命1-2天，完成吞噬作用后很快死亡，释放出蛋白水解酶溶解坏死组织和纤维蛋白 巨噬细胞（大吞噬细胞）macrophage 急性炎症后期，慢性炎症，结核，伤寒，病毒，寄生虫感染 来源于血中的单核细胞和局部组织的组织细胞 形态多样 淋巴细胞 (lymphocyte) 淋巴细胞见于慢性炎症，病毒感染 T淋巴细胞与细胞免疫有关， B淋巴细胞与体液免疫有关 浆细胞产生抗体 吞噬作用 吞噬细胞：嗜中性粒细胞和巨噬细胞。 吞噬过程： ①识别及附着 调理素：是指一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质 ，主要为Ig-Fc段、C3b。 ②吞入 伪足→包围→吞入→吞噬体→吞噬溶酶体→杀伤、降解。 *Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入， 仅有C3受体不能引起吞入， 但当C3受体被FN、LN激活后才引起吞入。 ③杀伤和降解（依赖氧和不依赖氧机制） 依赖氧机制 a) 吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。（次氯酸—强氧化剂和杀菌因子） b) H2O2-MPO-卤素体系是中性粒细胞最有效的杀菌系统，对细菌、真菌、支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应。 不依赖氧机制 BIP蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。 白细胞的组织损伤作用 白细胞在消化降解病原微生物时能释放多种酶，尤其是白细胞死亡崩解后，细胞内酶液外溢，造成局部组织、细胞的损伤。 加重原始致炎因子的损伤作用。 巨噬细胞可产生组织损伤因子 粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍 炎症介质 Inflammatory mediator 来源于血浆或细胞 多种刺激可激活炎症介质 作用于靶细胞可进一步引起靶细胞产生次级炎症介质，从而放大或抵消初级炎症介质的作用 一种炎症介质可作用于一种或多种细胞，有时可产生不同的效应 炎症介质一旦被激活或由细胞释放，存在的时间很短，被迅速降解、灭活、抑制或清除 血管扩张：组胺，PGE2，PGD2，PGF2，PGI2，NO 血管透性增高：组胺和5-羟色胺，缓激肽，C3a和C5a LT：C4 D4 E4，PAF，P物质 趋化作用：C5a，LTB4，细菌产物，IL-1，TNF，IL-8 发热：IL-1，TNF，PG 疼痛：PGE2，缓激肽 组织损伤：氧自由基，溶酶体酶，NO 部位: 粘膜，浆膜，疏松结缔组织，皮肤 表现:浆液性卡他，浆膜腔积液, 炎性水肿, 水疱 后果: 吸收