C4水盐代谢及酸碱平衡紊乱解说.pptxVIP

动物病理学 席 丽 第四章　水盐代谢障碍及酸碱平衡紊乱 学习目标 掌握： 1. 水肿概念、原因、类型及发生机制、病理变化及对机体的影响。 2. 脱水概念、分类及原因、发生机制及治疗原则。 3. 临床上常见的酸碱平衡紊乱发生原因及对机体的影响。 熟悉：酸碱平衡的调节。 了解：水中毒。 第一节 水和电解质的正常代谢 二、体液平衡的调节 1. 细胞内外液体的交换 2. 血管内外体液的交换 第二节 水、钠代谢紊乱 一、水肿 1. 概念： （1）水肿：等渗性体液在组织间隙或体腔内积聚过多，称为水肿。 （2）积水：液体积于浆膜腔内，称为积水。如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。 （3）渗出液：蛋白质含量高，相对密度大于1.018的水肿液。 （4）漏出液：蛋白质含量少，相对密度小于1.015的水肿液。 2. 水肿发生的原因和机理： （1）组织液的生成大于回流 有效的胶体渗透压降低： 蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。 毛细血管内流体静压升高： 各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。 毛细血管壁通透性增高 ： 血管活性物质、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。 淋巴回流受阻： 淋巴管阻塞、痉挛以及淋巴泵失去功能。 （2）球-管失衡导致钠、水潴留 肾小球滤过降低，肾小管重吸收不变： 广泛的肾小球病变、有效循环血量减少。 肾小球滤过正常，肾小管重吸收增加： 近曲小管重吸收增强：房钠肽（ANP）减少，ANP抑制近曲小管重吸收。 远曲小管重吸收增强：醛固酮增多、ADH增多. 肾小球滤过减少，同时伴有肾小管重吸收增多 3. 水肿的类型： （1）按水肿发生原因可分为如： 心性水肿 肝性水肿 肾性水肿 炎性水肿 营养不良性水肿 瘀血性水肿等 （2）按水肿发生的部位来分如： 皮肤水肿 脑水肿 腹腔积水 心包积水等 特点：水肿常出现于身体下垂或皮下疏松处，平卧后水肿减轻。 心性水肿： 肾性水肿 发生的中心环节：低蛋白血症。 血浆胶体渗透压降低：大量蛋白经肾丢失，如肾炎、肾功能不全等。 钠、水潴留：如肾炎，肾小球滤过下降，而肾小管对水、钠重吸收正常。 特点：属于全身性水肿。常出现于组织疏松部位，如眼睑，因疏松部皮肤伸展度大，易容纳水肿液。 肝性水肿 肝功能不全引起的全身性水肿，常表现为腹水生成增多。 肺水肿：在肺泡腔及肺泡间隔内蓄积多量体液时称为肺水肿。常见原因： （1）肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤； （2）肺毛细血管流体静压升高。 脑水肿：脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大。常见原因： （1）毛细血管通透性升高； （2）细胞膜钠泵机能障碍； （3）脑脊液循环障碍。 炎性水肿 机理： （1）毛细血管流体静压升高：淤血； （2）毛细血管壁通透性升高：炎症介质； （3）局部组织间液胶体渗透压升高：血管壁通透性升高、炎症局部组织分解代谢增强。 特点：局部水肿，水肿液蛋白含量较高，伴有红、肿、热、痛。 恶病质性水肿（ 营养不良性水肿）： （1）原因：慢性饥饿、慢性传染病、大量蠕虫寄生等慢性消耗性疾病和营养不良。 （2）机理： ①血浆胶体渗透压降低：蛋白质消耗，血浆蛋白质含量明显减少； ②毛细血管壁通透性增高：有毒代谢产物蓄积损伤毛细血管壁。 4. 水肿的病理变化： 眼观：体积增大；紧张度增加；弹性减小； 多贫血呈苍白色；切面湿润，往往有透明无色或淡黄色液体流出。 凹陷性浮肿：皮肤水肿时，因液体在组织间隙大量积聚，局部加压时，液体流向四周而出现凹陷，压力解除后凹陷不能立即平复。 镜下：粉红色（HE染色）水肿液积于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内。 图4-12 鸭瘟皮下水肿 皮下组织呈胶胨样 5. 水肿的结局及对机体的影响： 水肿对机体的影响主要决定于水肿的部位、程度和持续时间不同，对机体产生不同的影响： （1）器官功能障碍 （2）组织营养障碍 （3）再生能力减弱 二、脱水 1. 概念：各种原因引起的体液容量的明显减少称为脱水。 2. 类型： 按脱水后细胞外液渗透压变化的不同分为： （1）高渗性脱水：低容量性高钠血症（失水失钠） （2）低渗性脱水：低容量性低钠血症（失钠失水） （3）等渗性脱水：低容量血症（水钠按比例丢失） （1）高渗性脱水 患畜表现：口渴、少尿、尿比重增加、细胞脱水、皮肤皱缩等。 原 因：主要是由饮水不足和低渗性体液丢失过多所致。（1）饮水不足：缺水、饮水困难、渴感消失。（2）低渗性体液丢失过多：出汗和呼吸蒸发、低渗性尿液排除过多。基本发病环节： （1）细胞外液渗透压升高； （2）细胞内、外液均减少； （3）主要脱水部位是细胞内液。 高渗性脱水时的机能变化： （1）细胞外液渗透压增高： 当发生脱水时，首先表现血浆中水分减少，因而血浆