糖尿病与低血糖讲述.ppt

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糖尿病与低血糖 中医院 杨晨霞 请您思考 低血糖定义与病因 ----难点 低血糖危害----重点 低血糖分类与临床表现----重点 低血糖处理与紧急救护措施 低血糖诊治流程----重点 强化血糖控制的挑战-低血糖事件 胰岛素治疗过程中频繁发生的低血糖事件,使强化血糖控制遭遇尴尬:改善血糖控制的同时严重低血糖的发生率大幅增加。 DCCT: 糖尿病控制改善的代价–低血糖 DCCT和UKPDS: 强化血糖治疗以低血糖增加为代价 低血糖的定义 低血糖( hypoglycemia) 是由各种原因引起的血糖下降到低于正常水平。非糖尿病患者低血糖:血糖≤2.8mmol/L;糖尿病患者低血糖:血糖值≤3.9mmol/L; 同时临床上表现出一系列交感神经兴奋和中枢神经系统功能紊乱的综合征,严重者可引起昏迷,甚至危及生命。 血糖稳态 血糖稳态—激素 低血糖的病因---外源因素 饮食过少 未按时进餐 饮食结构不合理 低血糖的病因---外源因素 ①胰岛素剂量过大,或病情好转时未及时减少胰岛素剂量。②注射长短效混合胰岛素时,长短效胰岛素的比例不当,长效胰岛素比例过多时,易出现夜间或清晨低血糖,短效胰岛素过多时,易出现餐前低血糖。③注射胰岛素的部位对胰岛素的吸收不好,或皮下脂肪萎缩使胰岛素吸收时多时少致低血糖。④注射胰岛素后没有按时进餐,或因食欲不好未能进食够规定的饮食量。⑤脆性糖尿病患者,病情不稳定,胰岛素剂量稍少则易出现酮症酸中毒;而胰岛素剂量稍增即出现低血糖。⑥糖尿病患者肾功能减退,使胰岛素降解缓慢,排泄迟缓,如不及时减少胰岛素剂量即可能出现低血糖。⑦用胰岛素强化治疗时,要求血糖接近正常 低血糖的病因---外源因素 在2型糖尿病的治疗过程中,磺脲类降糖药使用不当常出现低血糖。 有学者复习报告磺脲类药物占3/4 (70%),特别是作用时间长的磺脲类药物。 还有人报道格列本脲低血糖的发生率为3%左右。有人估计4%- 10%磺脲类药物引起的低血糖是致命的。有实验证明,在用磺脲类药物的头3个月内,大约20. 2%的患者至少发生一次低血糖。 营养不良、年老、肝肾功能不全或同时服水杨酸盐、磺胺药、B受体阻滞剂均可加强磺脲类药物的降糖作用而引起低血糖。产生低血糖的机制是通过过多释放胰岛素和抑制肝糖原的输出。 低血糖的病因---外源因素 双胍类及a-葡萄糖苷酶抑制剂——阿卡波糖,它们在单独应用时很少引起低血糖,如与胰岛素或磺脲类药物同用时亦可能发生低血糖反应。 胰岛素增效剂噻唑烷二酮类药物——罗格列酮,主要作用机制是:增加脂肪组织和骨骼肌对葡萄糖的摄取并降低它们对胰岛素的抵抗。虽属口服药,由于增强周围组织对胰岛素的敏感性,亦有低血糖的报告。 低血糖的病因---外源因素 运动是发作性低血糖的重要原因,运动对血糖水平的影响可以分为产生急性(运动中的肌肉利用葡萄糖)、亚急性(若运动剧烈或持续时间达18 - 24小时)以及慢性(在某种意义上肌肉比脂肪对胰岛素更敏感,健康机体比缺乏运动的机体对胰岛素更敏感)的影响。  在运动中或运动后及时补充碳水化合物是应对运动性低血糖的一个办法。剧烈或者长时间体力活动消耗肝脏和肌肉糖原,重新补充这些储备池的葡萄糖至少需要24小时。间歇运动者,不论是非常剧烈还是超长时间运动,当晚甚至第二天的胰岛素需要量都会显著减少。 低血糖的病因---外源因素 酒精饮料常常含有葡萄糖,饮酒尤其是饮啤酒和苹果酒的即刻作用常常使血糖升高,但啤酒的高血糖反应很轻微。 酒精也是一种胰岛素增敏剂。酒精抑制糖原异生导致迟发性低血糖。比如,夜间饮酒后可能产生严重的清晨低血糖,这种效应呈剂量依赖性。因此一两杯酒通常不会有较大的低血糖效应。但是强化血糖控制的患者(以及他们的亲戚朋友)需要知道这种风险。若晚会或通宵聚会上有饮酒和(或)运动,那么应该减少睡前胰岛素的用量并且应该警告家属或朋友第二天可能的低血糖风险。 在急性期,酒精使低血糖症状不易甄别,因此酒精是没有警告征兆的严重低血糖的诱因之一。 低血糖的病因---外源因素 (1)能在磺脲类与血浆蛋白结合部位发生竞争置换,使磺脲类游离而增强降血糖的药物有:水杨酸类、保泰松、吲哚美辛、磺胺类、青霉素、丙磺舒、双香豆素、甲氨蝶呤等。 (2)能抑制磺脲类在体内灭活有关的酶系统药物:氯霉素、保泰松、双香豆素、多种单胺氧化酶抑制剂。 (3)能从肾小管分泌和氯磺丙脲等发生竞争抑制磺脲类排泄的药物如丙磺舒、保泰松、双香豆素等加强磺脲类降糖作用。 (4)能抑制儿茶酚胺、胰高血糖素促进肝糖原分解与糖异生的药物如胍乙啶(神经节阻滞剂)、β肾上腺素受体非选择性阻断剂。 低血糖的病因---内源因素 肝脏疾病引起继发性糖尿病,或先有糖尿病后患肝病都能

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