生物演讲 - 癌细胞.ppt

癌 细 胞 (cancer cell) 生物演讲 JCB：新研究洞察癌细胞如何在身体内移动 洞察细胞如何在身体内移动，可能导致创新技术来阻止癌细胞的扩散、抑制继发性肿瘤。近日，科学家发现，细胞可以转变成一种侵入性、液体状的状态，以随时在身体的狭窄通道（血管样通道）内移动。这种转化是由溶血磷脂酸（LPA）化学信号触发的，阻断该信号可以阻止癌细胞扩散。 大多数癌症死亡不是由于原发肿瘤，而是由于癌细胞转移到重要器官，如肺或 发表在Journal of Cell Biology杂志上的新研究中，研究人员用胚胎干细胞来研究细胞群体在发育过程中如何用类似于癌细胞向周围扩散的方式来移动。 研究发现溶血磷脂酸（LPA）分子将细胞从固体状样细胞状态变化为液体状状态，使细胞在体内正常组织之间能移动。科学家们关闭LPA信号，能停止细胞在血管样通道内移动。 脑部。 清华颜宁团队真正“饿死癌细胞”尚需时日 6月5日，清华大学宣布：清华大学医学院颜宁教授研究组在世界上首次解析了人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的晶体结构，初步揭示了其工作机制及相关疾病的致病机理。该研究成果被国际学术界誉为“具有里程碑意义”的重大科学成就。有望阻断癌细胞营养，“饿死癌细胞” 　　“癌细胞要生存，需要依赖葡萄糖作为其‘口粮’，而由于癌细胞消化葡萄糖所产生的能量不到普通细胞的15%，所以癌细胞就需要比正常细 胞摄入更多的葡萄糖，也就需要通过负载更多的葡萄糖转运蛋白GLUT1完成葡萄糖从细胞外转运到细胞内的过程。” 　　“因此，如能研究清楚转运蛋白GLUT1的组成、结构和工作机理，就有可能通过调控它实现葡萄糖转运的人工干预，既可以增加正常细胞内葡萄糖供应达到治疗相关疾病的目的，又可能通过特异阻断对癌细胞的葡萄糖供应，达到抑制癌细胞生长的目标。”颜宁介绍。 值得一提的是，这项具有里程碑意义的科研成果是由一个清华大学的年轻团队完成的。现年37岁的颜宁是我国生命科学领域杰出的青年科学家，2007年从普林斯顿大学回到清华医学院担任教授。三位共同第一作者都是90后，徐超、吴建平目前均为清华大学博士二年级学生，共同第一作者孙鹏程是生命学院本科生，于大二加入其班主任颜宁实验室。 在颜宁刚回清华大学当老师的时候，有前辈对她描述过做科学家的三种境界：最下层的，是把科学家当做一种“职业”，将科研当成一种谋生手段;第二层的是“兴趣”，追求自己所喜欢的东西；最高的一层是“永生”。前辈说到这一点的时候， 他们要搞定的GLUT1，是一个特别不安分的游戏对手，被颜宁形容为“人来疯”。它的个头小到不可能透过显微镜来一探究竟，性格又活泼，不乐意聚拢了排成队让科学家参观。邓东等人的主要任务，就是把这些个葡萄糖转运蛋白们捉起来，攒在一处，直到能够从上千万个一模一样的蛋白组成的晶体身上摸索出它们的模样。 GLUT1 人葡萄糖转运蛋白 免疫系统为啥不杀死癌细胞？ 科学家早在几十年前就认识到了免疫系统可阻止癌症的发展，但为何免疫疗法直到最近才有突破，它本身又有怎样的局限性？ 一是癌症细胞太狡猾了，它脱离了束缚不停地突变，而疫苗是针对特定的蛋白才有效。所以一旦发生了蛋白突变，疫苗也就不能发挥作用。 免疫系统vs癌细胞免疫系统 为什么不能对癌细胞变异的蛋白做出反应? 原因正是癌细胞的可怕之处不仅在于无限增殖，而且它在这个过程中形成了一个免疫抑制的微环境，攻击性免疫细胞在这个环境中被各种机制抑制了免疫反应而毫无作为。更甚之，一些免疫细胞也和癌细胞同流合污，帮助形成新的血管、掠夺资源以及促进癌细胞转移到其他器官开辟新领地。 免疫反应的激活和抑制处于一个非常精妙的平衡。肿瘤细胞恰恰利用了这些免疫抑制机制，从而使抗肿瘤的免疫反应无法被激活。这就是肿瘤细胞逃避免疫最精妙的地方：一切都是人体本身存在的机制。正因为如此，抗肿瘤的免疫治疗方案都可能会影响到正常的免疫反应而有副作用。 例一、针对抑制免疫检验点、降低免疫反应门槛研发的两种疗法，它们的抗体并没有选择性地降低免疫反应的激活门槛，也就是说正常的免疫反应也被过分激活，这样很有可能导致自免疫疾病。 例二、针对癌细胞的特异性受体的免疫细胞疗法，除了有炎症反应的风险，对于实体瘤的效果不如淋巴瘤这样的松散细胞效果来得好，因为这些改造过的免疫细胞在抑制环境中并不能最大效用地发挥功能。 探明和利用肿瘤细胞在微环境中的免疫抑制，才是釜底抽薪式的解决免疫疗法缺陷的关键。 癌细胞增值的过程不是一蹴而就，而是经过了三个阶段。 　　第一个阶段，细胞突变，免疫细胞识别突变的细胞，变异细胞被控制和消灭。 　　第二阶段，部分突变细胞逃脱了被消灭的命运，从而进入了和免疫系统顽强对抗的