第八章 尿的生成和排放.ppt

（三）滤过膜的改变 1、滤过膜面积 肾炎等使肾小球毛细血管上皮细胞增生、肿胀，导致毛细血管阻塞，活动的肾单位减少，有效虑过面积减少，率过滤降低，严重时导致无尿 2、滤过膜通透性 病理时使电化学或者机械屏障作用消弱，使蛋白质或红细胞等滤出，严重时出现蛋白尿或血尿 （一）小管液溶质浓度  渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度增加，渗透压升高，使水的重吸收减少所发生的尿量增多现象。 小管液溶质浓度↑ ↓ 小管液渗透压↑ ↓ 水的重吸收↓ ↓ 尿量↑ 糖尿病患者、使用某些药物（如甘露醇和山梨醇等） 可出现渗透性利尿。 二、影响肾小管、集合管重吸收和分泌的因素 （二）抗利尿激素（ADH） 合成部位：下丘脑视上核和室旁核神经元。 释放部位：神经垂体 释放入血。 生理作用； 1、提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。 2、大剂量的抗利尿激素可以收缩全身小动脉，增大外周阻力，使动脉血压升高 抗利尿激素又称 血管升压素（VP） 调节血管升压素释放的主要因素 1．血浆晶体渗透压 大量出汗 ↓ 血浆晶体渗透压↑ ↓ 血管升压素释放 ↑ ↓ 远曲小管和集合 管对水的通透性↑ ↓ 重吸收水↑ ↓ 尿量↓ 水利尿 ：大量饮用清水后抗利尿激素释放减少，引起尿量增多的现象。 2．循环血量 循环血量 ↑→刺激容量感受器（左心房和胸腔大静脉壁上）→冲动经迷走神经传入 →抑制血管升压素的合成和释放→尿量↑ 下丘脑或下丘脑垂体束发生病变，引起抗利尿激素合成或释放障碍，导致尿量明显增加，称为 尿崩症 （三）醛固酮 合成部位：肾上腺皮质球状带细胞 。 生理作用；促进远曲小管和集合管主动重吸收Na+，同时促进Cl-和水的重吸收，促进K+的排泄。 即保Na+排K+，间接保水，增加细胞外液量的作用。 增加血 Na+ 降低血K+ 减少尿量，血容量增加 1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （见书上图） 2、血Na+、血K+浓度的降低和升高 直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮 球-管平衡：不论肾小球率过滤增加还是减少，近端小管重吸收量始终占肾小球率过率的65%-70%。 意义：尿中排出的Na+ 和水不随肾小球虑过率增减二大幅度变动，维持体内水， Na+ 平衡。 调节醛固酮释放的主要因素 一、尿液 （一）尿量 正常尿量：1.0～2.0 L /日 ，平均约1.5 L/日 多尿 ：＞2.5 L /日 少尿：0.1～0.5 L /日 无尿：＜0.1 L /日 少尿和无尿使代谢物不能及时排出而在体内积蓄，严重时导致尿毒症，多尿使机体大量失水，导致脱水 第三节 尿液及其排放 （二）尿的理化性质 1、颜色、 淡黄色透明液体，颜色主要是胆色素代谢产物 2、渗透压 正常高于血浆渗透压，低渗尿，高渗尿 3、酸碱度 酸性，PH值5.0—7.0 尿液 水 95～97% 固体物质 3～5% （三）尿液的化学成分 电解质 非蛋白含氮化合物 电解质主要是NaCl 非蛋白含氮化合物主要是尿素 二、尿的排放 （一）排尿反射 1、盆神经 ——传导膀胱充盈感觉，使膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌松弛，促进排尿。 2、腹下神经 ——传导膀胱痛觉，使膀胱逼尿肌松弛，尿道内括约肌收缩， 抑制排尿。 3、阴部神经 ——传导尿道感觉，使尿道外括约肌收缩。 重吸收和分泌后形成终尿，在膀胱贮存 （二）排尿异常 排尿反射是一种正反馈过程。 1、尿频： 频繁，膀胱炎症或机械刺激等引起 2、尿潴留： 膀胱内尿液充足但不能自行排出 3、尿失禁： 排尿失去意识控制 目标测试 与肾小球滤过率无关的因素是： A、有效滤过压 B、肾小囊内压 C、滤过膜面积 D、肾血浆流量 E、肾髓质血流量 ★ 重吸收Na＋能力最强的部位是： 　　 A、近球小管 B、髓袢降支 C、髓袢升支 D、远曲小管 E、集合管 ★ 酸中毒时： A、Na＋-H＋交换与Na＋-K＋交换均增加 B、Na＋-H＋交换与Na＋-K＋交换均减少 C、Na＋-H＋交换增加，Na＋-K＋交换减少 D、Na＋-H＋交换减少，Na＋-K＋交换增加 E、Na＋-H＋交换与Na＋-K＋交换均不变 ★ 调节尿量的主要激素是 A、抗利尿激素 B、醛固酮 C、血管紧张素 D、肾素 E、前列腺素 ★ 剧烈运动时尿量减少的原因是 A、抗利尿激素释放增多 B、肾血流