危重病人管理研究报告.pptVIP

低血糖症 定义：血糖低于3.0mmol/L（54mg/dl）而导致脑细胞缺糖的临床综合症，可由多种病因引起 低血糖-症状 自主神经过度兴奋症状 临床多表现为出汗、颤抖、心悸、心率加快、紧张、焦虑、软弱无力、面色苍白、饥饿、流涎、肢凉震颤、收缩压轻度升高等 机理：交感神经、肾上腺髓质释放大量肾上腺素 低血糖-症状 神经缺糖症状： 表现为精神不振、头晕、思维迟钝、视物不清、步态不稳，可有幻觉、躁动、行为怪癖、舞蹈样动作、肌张力增高性痉挛、昏迷，甚至“植物人” 机理：葡萄糖为脑细胞活动的主要能源，但脑细胞糖储量有限，仅能维持脑细胞活动数分钟 一旦发生低血糖即可有脑功能障碍 低血糖发作处理 轻症神志清醒者： 口服糖水、含糖饮料，饼干、面包等 神志不清者 忌经口喂食而导致呼吸道窒息而死亡 血糖恢复正常而神志经半小时仍不恢复者，应考虑有脑水肿 给予20%甘露醇250ml静滴脱水治疗 钾 生理 细胞内钾浓度：150mmol/L 细胞外钾浓度： 平均含钾5mmol/L 正常范围： 3.5- 5.5mmol/L 生理作用 必需元素 细胞内最主要阳离子 维持细胞内液渗透压 营养肌肉组织，尤其是心肌，协同钙镁维持心脏正常功能 维持酸碱平衡 调节水和体液平衡 参与细胞新陈代谢和酶促反应 钾代谢异常 钾缺乏：体内钾总量减少 低钾血症：血清钾3.5mmol/L 钾过多：体内总钾量增多 高钾血症：血清钾5.5mmol/L 高钾血症-临床表现 无特异性 心血管表现 常有心动过缓或心律不齐 严重时室颤，最后心脏停搏于舒张期 典型心电图表现： 早期T波高尖，QT间期延长 QRS波增宽，PR间期延长 血钾大于7.0mmol/L时，心电图有异常变化 高钾血症-原因 摄入过多 排出困难 细胞内钾外移 细胞外液容积减少或血液浓缩 其他:抗癌药或ACEI使用引起的高血钾 高钾血症-治疗 停用：含钾药物，去除高钾原因 降低血钾浓度： 促进K+进入细胞 输注碳酸氢钠溶液 输注葡萄糖溶液及胰岛素 透析疗法：腹膜透析、血液透析（血钾6.5mmol/L） 对抗心律失常 静脉注射10%葡萄糖酸钙20ml 能缓解K+对心肌的毒性作用 心脏骤停 CPR（略） 主要内容 危重病人的识别 常见紧急事件及处理 重症病人的日常护理 规范化 个体化 规范化：日常护理 全面观察 按系统 分主次 交接 对于重症病人正常范围也可能不正常 心率：90次/分 血压 呼吸 体温 CVP… 同样治疗措施，结果不同 异常值有时也可以接受--怎么办？ SPO2: 血压 心率 Lac 报警设置个体化 还需要规范吗？ CVP 正常值：5~12cmH2O 低于5cmH2O容量不足的可能性大 高于12cmH2O容量过多的可能性大 临床存在CVP15cmH2O补液后CVP下降了 在保障循环的前提下越低越好 例：2011年血流动力学大会个案查房 男性，68岁 入院经过： 主因“剧烈活动后心前区疼痛” 冠状动脉造影检查提示三支病变 全麻低温体外循环下行“右冠状动脉旁路移植术” 既往史：糖尿病，三尖瓣返流 FOCUS 病人病情解读 关注干预（术后、利尿、呼吸机辅助通气等）对病人的影响 连续监测、动态观察，合理建立目标 针对性决策，滴定治疗程度 连续、动态实现个体化 个体化不是否定规范化 个体化以规范为前提 规范+连续评判、决策 没有规范化，个体化没有意义 小结(1) 预防 最好的策略 早期发现 采用简单的治疗措施 早处理 进行较容易的处理 预防病情进一步恶化 为诊断和治疗赢得时间 小结(2) 重症病人的严重程度已经发生变化 个体化护理有助于滴定出最适合重症病人的治疗和护理方案 规范化是个体化的前提，更多的规范串成一个个个案 追求完美--细化规范，实现规范的个体化 * 危重病人管理 主要内容 危重病人的识别 常见紧急事件及处理 重症病人的日常护理 从容易得到的资料中发现重症病人 病人一般情况，可以判别重症病人 神志、皮肤色泽、体态、 尿、便、引流液、 生命体征 T、P、R、BP、SpO2 化验结果 血常规、血小板、APTT 血气、Lac 血糖、K+ Na+ Cl- Mg++。。。 神志、皮肤色泽、尿量反映器官灌注 神志：反映中枢神经系统灌注 皮肤色泽：反映皮肤灌注 尿：反映肾脏灌注 与休克有关？ 概念 多种原因引起的有效循环血量下降，组织器官灌注不足，导致细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一种综合征 休克特征 病因：多种 血流动力学特征： 有效循环血量明显下降，组织器官低灌注 本质：组织缺氧 最终结果：MODS 最常见的临床特征：血压下降？！ 休克代偿期 神志： 清楚，但紧张、烦躁 口渴：明显 皮肤粘膜：色泽苍白、温度正常或发凉 周围循环：毛细血管充盈正常或延缓