霍乱 2015.ppt

霍乱病名始见于中医经典《内经》，汉朝《伤寒论》中也有所论述，清朝还有专著《霍乱论》。 它是由病菌引起、由不洁饮食传染的急性肠道传染病，患者剧烈腹泻、脱水甚至死亡，因为发病猛、传播快、影响大，被世界卫生组织确定为必须国际检疫的传染病之一。 据历史记载，霍乱共有７次大流行。 第一次始于１８１７年，在１８１７－１８２３年，起于印度，传到阿拉伯地区，然后到了非洲和地中海沿岸﹔ 在１８２６年-1837年的第二次大流行中，它抵达阿富汗和俄罗斯，然后扩散到整个欧洲﹔ 第三次大流行，1846-1863年，它漂洋过海，抵达北美。２０年不到，霍乱就成了“最令人害怕、最引人注目的１９世纪世界病”。 1865-1875 1883-1896 1910-1926 到１９世纪到20世纪的百余年间，霍乱６次大流行，造成损失难以计算，仅印度死者就超过３８００万。 １９６１年后霍乱又开始第７次大流行。这次起于印度尼西亚。由埃尔托生物型霍乱弧菌引起，从印度尼西亚的苏拉威西岛向毗邻国家和地区蔓延，迄今已波及五大洲１４０个以上的国家和地区，报告患者３５０万以上，称为霍乱的第７次世界性大流行。 １９７０年进入非洲，百年不见霍乱踪影的非洲从此深受其苦。２００１年非洲霍乱患者占了全球的９４％。 １９９２年１０月，由非Ｏ１群的一个血清型――Ｏ１３９霍乱弧菌引起的新型霍乱席卷印度和孟加拉国的某些地区，现已波及印度尼西亚、巴基斯坦、斯里兰卡等五大洲140多个国家和地区，包括我国，有取代埃尔托生物型的可能，有人将其称为霍乱的第８次世界性大流行。 2个发源地： 印度恒河三角洲 古典生物型 印尼的苏拉维西岛 埃而托生物型 7次大流行： 前6次是古典生物型 第7次（1961年）是埃而托生物型 1992年，O139群致大流行，有可能引起第八次世界大流行； 国际上把它列为甲类传染病，我国也把它列为甲类第二号传染病，故又名二号病。 霍乱的滋生地是印度。在古代，由于交通限制，医学史家形容“霍乱骑着骆驼旅行”。１９世纪初期，霍乱还只局限在当地。此后，世界经济贸易的发展打开了历史性的霍乱封锁线。第五次世界性大流行霍乱到达了埃及。 当时应埃及政府邀请，德国细菌学家科勒在当地进行了研究，1883年发现了霍乱的致病菌――“逗号”即霍乱弧菌，１９０５年他获得了诺贝尔医学奖。 弧菌科弧菌属 O抗原－耐热的菌体抗原，特异性高 H抗原－不耐热的鞭毛抗原 分型 目前已知有139个血清群 O1群霍乱弧菌： 也就是O1型中2个亚型 O1血清群:古典生物型--霍乱, 埃尔托生物型--副霍乱 O1血清型：稻叶型（A、C）；小川型（A、B）； 彦岛型（A、B、C） 非O1群霍乱弧菌：其余各型如副溶血弧菌、拟态弧菌、 创伤弧菌等，可致散发胃肠炎型腹泻，一般不引 起流行或发病。 O139 1992年孟加拉霍乱流行时发现，不被O1 群和非O1群的O2～O138血清型霍乱弧菌 诊断血清所凝集，类似埃尔托生物型 不典型O1群霍乱弧菌：无致病性 以前埃尔托生物型－副霍乱，1962年，第15界世界卫生大会将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病－“霍乱”项之内。目前流行的霍乱基本都是埃尔托型 霍乱：O1，O139 2.抵抗力 不耐热、不耐干燥、不耐酸 及一般消毒剂。 霍乱弧菌在环境中生存能力有限，但埃尔托型抵抗力较强。 水、食物、水果、蔬菜及水产品－1～3周 正常胃酸－4分钟 氯处理水－不能生存 1L水＋2～4滴碘酊，20分钟 3.毒素及致病性 内毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分；败血症、脑膜炎 外毒素（霍乱肠毒素，CT）：霍乱弧菌在体内繁殖时产生的代谢产物，产生霍乱剧烈腹泻的主要原因；有抗原性，使机体产生中和抗体； 小带联结毒素、辅助霍乱毒素 毒素协同调节菌毛：定居因子 带菌者： 指无临床症状而粪便中排出霍乱弧菌的人。 潜伏期带菌者：感染后至出现症状前 恢复期带菌者：症状消失后3个月内 慢性带菌者：病后排菌超过3个月 健康带菌者：始终无临床症状而粪便中排 出霍乱弧菌者，一般不超过1周 发病期间，连续排菌5天，有的长达2周。 中、重型病人，排菌量大，107～109/ML－重要的传染源 轻型病人、隐性感染者——更重要的传染源：缺乏特征性表现，不易被发现 (二)传播途径 粪－口途径 水－最主要；暴发 食物、日常生活接触、苍蝇媒介－散