过敏性休克的抢救分解.ppt

过敏性休克的抢救 杨 焕 荣 过敏性休克（anaphylactic shock）是指特异性过敏原作用于已经致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群，表现为以急性循环衰竭为主的全身性速发型超敏反应。是过敏性疾病中发病最急，病情最重的情况之一，一旦发生，可在数分钟内死亡。 病 因 多种变应原均可引发。常见过敏原有：1）异种蛋白：内分泌激素（胰岛素、加压素等）、酶（青霉素酶、糜蛋白酶）、花粉浸液（猪草、树、草）、食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力）、抗血清（抗淋巴细胞血清、抗淋巴细胞丙种球蛋白、蜂类毒素）、职业性接触的蛋白质。 2）多糖类：如葡聚糖铁等。 3）药物：许多常用药物如抗生素（青霉素、头孢菌素、两性霉素B等）、局麻药物（普鲁卡因、利多卡因）、维生素（硫胺、叶酸）、诊断试剂（造影剂、磺溴酞）、职业性化学接触物等，是引发过敏性休克最常见的原因。 4）使用血液及血液制品：如输血、血浆、免疫球蛋白等。 发 病 机 理 　过敏性休克是典型的Ⅰ型超敏反应。抗原物质进入人体后，刺激机体产生IgE，IgE借其Fc段与分部于皮肤、气管、血管壁上的肥大细胞、嗜碱性粒细胞的Fc段受体结合。当相同的变应原再次进入机体，可迅速与体内已经存在的相应亲细胞IgE结合，使肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放大量的组织胺、五羟色胺、白三烯、激肽、血小板活化因子、乙酰胆碱、过敏休克素等，使许多脏器组织在极短时间内产生一系列剧烈的反应，包括中、小血管的充血、扩张、通透性增加，渗出增多，可致喉头水肿、鼻塞、分泌物阻塞、血压下降，支气管平滑肌及许多脏器平滑肌痉挛，可出现呼吸困难、窒息及脏器绞痛，直至休克。 发 病 时 间 依接触过敏原后症状出现的时间，将过敏性休克分为急发型和缓发型两类。前者为接触过敏原后半小时内出现症状，占过敏性休克的80%～90%，多猝然发生，约半数患者在接受病因抗原5分钟内发生症状。后者为接触过敏原半小时后甚至24小时出现休克症状，仅10%～20%属于此型。症状出现越急则越重，预后越差。 临 床 表 现 低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低40mmHg以上，脉压减小低于20mmHg 。仰卧位可无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分,伴头昏不适。 过敏相关症状：在休克出现之前或同时有过敏的相关症状。 过敏性相关的表现 呼吸道阻塞症状 循环衰竭症状 中枢神经系统症状 其它过敏反应 呼吸道阻塞症状 循环衰竭症状 中枢神经系统症状 其它过敏反应 有荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等 组织灌注监测 诊 断 过敏性休克是一临床诊断，需要立即采取治疗措施，治疗前没有实验室检查以帮助确诊，一般来讲，接触抗原后数分钟即发生的累及多个系统的全身过敏反应即能够确诊。 鉴别诊断 （一）迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱，vasovagal collapse） 多发生在注射扩血管药物后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。  鉴别诊断 （二）遗传性血管性水肿症（hereditary angioedema） 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。 输液反应 最常见的输液反应 发热反应，系静脉输液时由致热源、药物、杂质、药液温度过低、药液浓度过高及输液速度过快等因素引起。发热反应的临床表现，主要为发冷、寒战、面部和四肢发绀，继而发热，体温可达41~42℃。可伴恶心、呕吐、头痛、头昏、烦躁不安、谵妄等，严重者可有昏迷、血压下降，出现休克和呼吸衰竭等症状而导致死亡。 防治方法（1）反应轻者可减慢输液速度，注意保暖（适当增加盖被或给热水袋）。重者须立即停止输液；高热者给以物理降温，必要时按医嘱给予抗过敏药物或激素治疗，针刺合谷、内关穴。 　　（2）输液器必须做好除去热原的处理。 过敏性休克 ★常见的输液反应类型 1 热原反应 2 热原样反应 　 3 过敏反应 　 4 细胞污染引起 ★一时难以鉴别，怎么办？ 输液反应中过敏反应