脑复苏-谭胜教授资料.pptVIP

危重脑功能损伤脑保护 南方医科大学珠江医院 神经内科 谭 盛 一、脑保护的新理念 要以“人”为中心，树立全局观念，要形成“水到渠成”的抢救过程。 脑保护是多层面、整体的综合治疗方案。 对实验室的异常指标，要认真分析，查找原因。只可做“微调”，不可操之过急。 至今尚无一种疗效确切、被公认的脑保护剂， “所谓”的脑保护剂只有部分作用。 二、危重脑功能损伤包括 脑缺血 心脏停博（cardiac arrests） 急性大面积脑梗死 脑出血 脑实质出血 蛛网膜下腔出血 脑室出血 重型颅脑外伤 三、治疗原则 原则：有益无害的治疗都可以考虑 强调综合治疗（multi-modal therapies） 目的：降低脑代谢、提高脑灌注、保护脑细 胞。 方法：低温、药物鸡尾酒（ “drug cocktails” ） 四、治疗措施 1 尽快地心肺复苏 2 保持内环境稳定 3 控制颅内压 4 亚低温 5 药物的应用 6 对症处理 1 尽快地心肺复苏 心肺复苏 cardiopulmonary resuscitation, CPR ：使心跳、呼吸骤停的患者迅速恢复循环和呼吸功能所采取的措施称CPR。 CPR分为3个阶段9个步骤： （1）基本生命支持（basic life support, BLS） A—开放气道airway B—人工呼吸breathing C—心脏按压cardiac compression 2 高级生命支持 advanced life support, ALS D—心脏用药drugs E—心电图诊断ECG F—电除颤fibrillation tretment 3 后续生命支持 prolonged life support, PLS G—病情估计gauge H—以恢复神志为重点的脑复苏human mentation I—加强监测治疗intensive care unit 脑复苏 复苏后综合征与脑复苏 复苏后综合征是再灌注后重新氧合激活导致的有害代谢级联反应，包括内脏损伤和脑损伤两方面，其发生机制包括自由基生成、兴奋性氨基酸释放、Ca2+超载以及炎症反应，能引起线粒体损伤和细胞凋亡。 Postresuscitation Syndrome 再灌注后重新氧合激活有害代谢瀑布（deleterious metabolic cascades） 内脏损伤，有害物质引起自身中毒（Auto-intoxication） 脑内损伤，such as free-radical production, excitatory amino acid release, calcium shifts and inflammatory mechanisms, which in turn may cause mitochondrial injury and apoptosis 脑组织占体重的 2% 脑血流占心输出量的15% 脑耗氧占全身氧耗的20% 100亿个神经元， 500万亿个突触 无能量储备 50mL/100g/min（正常） 30-40mL /100g/min（EEG低波幅） 20-30mL/100g /min（无氧代谢） 15-20mL/100g/min（ATP耗尽，昏迷） 脑细胞耐受无血流4~6分钟，耐受缺血15分钟 脑血流降低（正常的10% ~15%）好于无血流 心脏所承受的打击脑却不能 15 seconds （意识丧失） 1 minute（脑干功能停止） 4-5 minutes（糖和ATP 耗竭） 4-6 minutes（不可逆损伤） 2 保持内环境稳定 内环境稳定是脑细胞保护的基本前提 1 水平衡 2 电解质平衡 3 酸碱平衡 4 营养平衡 3 控制颅内压 1 脱水的目的与原则 2 甘露醇的应用 3 速尿药的应用 4 甘油果糖的应用 5 人血白蛋白或浓缩血浆的应用 6 肾上腺皮质激素的应用 7 自然脱水 脱水的目的与原则 目的：降低颅内压、防止脑疝形成、提高 脑灌注。但要防止过度脱水。 原则：主要用于脑水肿的急性期。要防止 脱水过程中“大进大出”。 能不脱水尽量不脱水、能少脱水绝 不多脱水，提倡自然脱水。 甘露醇的应用 是临床上最常用的脱水剂。其分子量为182，降颅压机制主要是通过血—脑和血—脑脊液间渗透压差而起作用。 甘露醇的应用 甘露醇在体内不参与代谢，绝大部分以原型结构迅速从肾小球滤过，不被肾小管重吸收，因而使肾小球滤液中渗透压增高，妨碍肾小管对水的重吸收，同时能扩张肾小动脉，增加肾血流量，使滤尿作用加强。 甘露醇的应用 1g甘露醇能带出12.5ml的水分。 20％的甘露醇一次给药125ml可使血浆渗透压提高32.5mOsm／L， 给药250ml可提高血浆渗透压65mOsm／L。 甘露醇的应用 当血浆渗透压超过330mOsm／L时