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超敏.ppt资料
* * * * * * * * * * * * 特点 反应发生迟缓(48-72小时达高峰) T细胞介导,抗体和补体不参与 以巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症 一、参与成分 抗原 胞内寄生菌、原虫、霉菌 重金属 、常春藤毒素、三硝基苯酚、化妆品 、染发剂 细胞 CD4+T细胞 CD8+T细胞(少数) 单核巨噬细胞 二、效应机制 致敏阶段 APC递呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏Th1 效应阶段—再次接触抗原 APC递呈抗原给致敏Th1 致敏Th1活化增殖 分泌IFN-γ、TNF-β、IL-3、GM-CSF、MCP-1 诱生、趋化、激活MΦ 以T细胞和MΦ浸润为主的炎症反应 APC IV 型超敏反应机制 TH1 Mθ Mθ preTc Tc IL2, TNFα IFNγ IL2 TNFα IFNγ NO2 TDTH Cell 靶细胞 MHC I Tc MΦ 穿孔素 细胞因子 溶酶体酶 抗原 IV型超敏反应 临床常见疾病 传染性超敏反应 接触性皮炎 概念:在病原感染的过程中,机体出现的迟发型超敏反应。 变应原:胞内菌、病毒、寄生虫等 结核为例: 原发感染:局部组织损伤较轻,但易扩散; 继发感染:局部组织损伤较重(超敏反应) 不易扩散(细胞免疫)。 传染性超敏反应 Tuberculin test(结核菌素试验) 接触性皮炎: 变应原:小分子半抗原 (油漆、染料、农药、药物等) 半抗原 角质蛋白 机体 致敏T细胞 相同半抗原 皮炎 (红斑、丘疹、水泡、渗出、糜烂) 接触性皮炎 接触性结膜皮肤炎 小 结 类型 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ab IgE IgG, IgM IgG, IgM - 补体 - + + - 细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞 Mφ NK 中性粒细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 血小板 Th1 CTL Mφ 机制 代表性疾病 * * * * * * 强亲细胞性: IgE Fc段能与靶细胞 FcεR结合 特应素质患者血清IgE含量明显增高 TH1产生的IFNr,DC、巨噬细胞产生的IL-12------抑制Th2活性。 * * 1、肥大细胞和嗜碱性粒细胞 ? 肥大细胞主要分布在皮下、黏膜下层血管周围的结缔组织中。 ? 嗜碱性粒细胞主要分布在外周血中 嗜酸性粒细胞主要分布于:黏膜下结缔组织中,血液中少量。 ? 肥大细胞和嗜碱性粒细胞----------效应细胞:激活后可释放出颗粒, 含组织胺、白三烯、肝素等生物活性介质。------是直接导致一系列临床表现的效应物质。 * * 早期相反应---储存介质释放 1.组胺:cap扩张、通透性增强,平滑肌痉挛,腺体分泌增多; 2.激肽酶原:使激肽原转化成缓激肽,导致平滑肌收缩;cap扩张、通透性增强。 3.嗜酸性粒细胞趋化因子:吸引嗜酸/中性粒细胞,起负调节作用。 晚期相反应---释放细胞内新合成的介质 1.白三烯(LTs):花生四烯酸衍生而成,可使平滑肌强烈长久收缩、痉挛; cap扩张、通透性增强,腺体分泌增多(脂氧合酶途径) 2.前列腺素E(PGD2):花生四烯酸代谢产物,使平滑肌收缩,cap扩张、通透性增强(环氧合酶途径) 3.血小板活化因子(PAF):可凝聚和活化血小板而使之释放组胺、5-羟色胺等物质,加强反应。 4.细胞因子:IL-4,13促进B细胞类别转换形成产生IgE IL-3,5;GM-CSF促进嗜酸细胞生成和活化 * * * 为什么首次注射青霉素也需皮试?——首次注射青霉素也可引起过敏性休克 ①吸入青霉菌的孢子致敏②曾使用过残留有青霉素的注射器 * * * * * * * 临床常见疾病 1、输血反应 2、新生儿溶血症 3、自身免疫溶血性贫血 4、药物过敏性血细胞减少症 5、肺出血-肾炎综合征 6、甲状腺机能亢进 输血反应 误输异型血所致 A型血 B型受血者: A型抗原+抗A抗体-----抗原抗体复合物------红细胞溶解 (红细胞) (B型血清) ⊕补体 Rh+父亲 Rh-母亲 + 抗Rh抗体IgG 产生 新生儿溶血(Rh血型不符) 子2 Rh+ Ⅱ型超敏反应 RBC溶解 IgG通过胎盘 进入胎儿体内 首次妊娠 再次妊娠 抗Rh血清 自身免疫溶血性贫血 红细胞 膜表面成分改变 抗原性改变 抗红细胞抗体(自身抗体) 红细胞破坏 药物、感染 药物过敏性血细胞减少症 抗体(抗半抗原Ab)
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