超敏反应I资料.pptVIP

病 例 某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过： 青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。 男，26岁，进入桃花园半小时后，患者头皮、颈部、下腹部发痒，喉发干，迅急出现结膜充血、肿胀和严重的呼吸道黏膜充血及分泌物增加，剧烈的喷嚏、刺激性咳嗽、嗓音嘶哑以至失音。有明显的吸气性呼吸困难。全身皮肤、尤其是脸部，高度充血， 到处都出现1-2cm大小、非常痒的风团，并显示出明显的融合趋势。大约2小时后，出现呕吐并伴有大量液体。送医院途中，症状逐渐减轻。体温及心、肾功能始终正常，约10~12小时后，所有症状消失。 一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞 正常人血清中IE的含量极低，200-900ng/mml。超敏反应患者明显高于正常人 二、I型超敏反应的个体差异性 1．遗传因素 研究表明父母一方过敏，其子女过敏的几率为30％；若父母双方均过敏，其子女过敏的几率可增至50％。已筛选出多个决定疾病易感的候选基因，包括HLA等位基因、IL-4、IL-4R、IL-9、IL-13基因以及FcεRI基因、CCR3基因及编码某些酶类的基因等。进一步寻找真正的疾病易感基因，以期为I型超敏反应的临床治疗（药物遗传学）提供依据 2．环境因素 西方发达国家过敏性疾病发病率高达20％～37％，而发展中国家仅为2％～10％。其具体原因尚待研究。 3．SIgA水平低下或缺乏 特应性素质个体呼吸道黏膜SIgA水平低下。在花粉季节，由于局部黏膜SIgA缺乏，过敏原不能被及时清除，可使血清IgE持续处于较高水平。 4．神经性因素 胆碱能神经兴奋性增高或胆碱酯酶缺乏 Type-I hypersensitivity Many organ are be affected by “allergy” Many organ are be affected by “allergy” （二）脱敏、减敏治疗 异种免疫血清脱敏疗法： 小剂量、短间隔、多次注射 特异性变应原脱敏疗法： 小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射 （四）免疫新疗法 1．应用佐剂和疫苗促使免疫应答偏向Thl型 2．通过DNA疫苗设计改变免疫应答 3．用人源化抗IgE单抗进行治疗可降低敏感性 4．应用细胞因子及相关制剂治疗 5．重组变应原减少产生及其与IgE的结合 （五）中医药治疗 早期相 晚期相 早期相 晚期相 （四）早期反应和晚期反应 早期反应和晚期反应特点 （1）早期反应特点 ①发生迅速； ②多为功能紊乱； ③经过紧急治疗可完全恢复； ④储存介质主要参与早期反应。 （2）晚期反应特点 ①发生较慢； ②伴有炎性改变； ③新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。 讨论:发生机制 I型超敏反应的发生过程和发生机制 I型超敏反应的发生过程和发生机制 三、临床常见的I型超敏反应 （一）全身性过敏反应 1、药物过敏性休克 2、血清过敏性休克 （二）呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎 （三）消化道过敏反应：过敏性肠炎 （四）皮肤过敏反应：荨麻疹 The common allergy The nasohprynx Tonsillitis Rhinorrhea The nasohprynx Nasal polyps Many organ are be affected by “allergy” The eye Conjunctivitis （结膜炎） 四、I型超敏反应防治原则 （一）询问病史，避免接触变应原；某些药物应用时应皮试。 Skin test for allergy I型超敏反应type1 （三）药 物 治 疗 抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等； 抑制生物活性介质合成和释放的药物 （1）阿司匹林---环氧合酶抑制剂，抑制PGD2释放 (2)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (3)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺 素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 生物活性介质拮抗剂 (1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂 改善效应器反应性的药物---肾上腺素；葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C降低毛细血管的通透性、减轻炎症反应。