儿童CMV感染重点.pptVIP

新生儿科业务学习资料 特殊的实质细胞如脑和视网膜的神经细胞、胃肠道平滑肌细胞和肝细胞等也能被感染； HCMV的组织嗜性与宿主年龄和免疫状况密切相关 1.根据感染来源；2.根据原发感染时间：14天内，3-12周，12周后；3.根据临床征；有HCMV感染证据但无症状和体征，或有病变脏器体征和功能异常。绝大部分儿童属于后者 HCMV DNA载量与活动性感染呈正相关，高载量或动态监测中出现载量明显升高提示活动性感染的证据。 严重免疫缺陷者、新生儿和幼婴儿产生IgＭ的能力较弱,因此感染ＣＭＶ后可出现假阴性。 6个月内的婴儿需考虑来自母体的IgG抗体 早期应用可防止听力和中枢神经系统损伤的恶化 若诱导期疾病缓解或病毒血症清除可提前进入维持治疗；若诱导治疗3周无效，应考虑原发或继发耐药，或现症疾病为其他病因所致；若维持其疾病进展，可再次诱导，若免疫抑制因素未能消除可延长维持疗程。 暴露：医生角度①接触感染患儿之后注意手卫生；②使用HCMV抗体阴性的血制品或洗涤红细胞 ②母乳处理：争议，早产儿及低出生体重儿，-15°保存24小时？巴氏灭菌法 儿童巨细胞病毒性疾病诊治 --2012年儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治的建议 黄晓芳 ＣＭＶ感染的流行病学 ＣＭＶ感染率在世界各地差别很大。 在发国家如英、美等国,社会经济水平中上的人群中，ＣＭＶ抗体阳性率在40%～60%,而在社会经济水平较低的人群中则过80%。 在我国，一般人群HCMV抗体阳性率为86%-96%，孕妇95%左右，婴幼儿期为60%-80%。 ＣＭＶ感染者是唯一的传染源。 病毒可从宿主多个部位排出,包括鼻咽分泌物、尿液、宫颈及阴道分泌物、乳汁、精液、眼泪和血液。 原发感染者常持续排病毒达数年之久,再发感染后亦可间歇排毒多年。 ＣＭＶ感染的流行病学 ＣＭＶ的理化特性 ＣＭＶ易被脂溶剂(２０%乙醚２ｈ)、低ｐＨ(＜５)、热(３７℃１ｈ或５６℃０.５ｈ)和紫外线(５ｍｉｎ)灭活； 不耐受冻融和干燥； 病毒在尿中较稳定； 病毒的感染性在４℃可保存７～１０ｄ,-２０℃则短期内灭活,-７０℃可保存数月,-１９０℃(液氮)能长期保存； 在病毒悬液中加入30%～50%的山梨醇、5%～10%血清或１０%二甲基亚砜对病毒有保护作用。 ＣＭＶ致病特性 (一)产毒性感染和潜伏性感染：ＣＭＶ具潜伏-活化的特性 (二)ＣＭＶ的细胞嗜性 HCMV的细胞嗜性非常广泛，包括上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞及外周血白细胞等； 特殊实质细胞如脑和视网膜的神经细胞、肝细胞等也能被感染 先天性感染：眼内及颅内感染 胎儿期和新生儿期：神经细胞及唾液腺，肝脾 年长儿及成年人： 免疫力正常：唾液腺和肾脏 免疫抑制：肺部 ＣＭＶ致病特性 临床分类 原发感染及再发感染 先天感染、围生期感染及生后感染 症状性感染及无症状性感染 临床特征 疾病高发人群： 母亲孕期感染HCMV的新生儿； 1岁以下婴儿 艾滋病患儿； 接受骨髓、干细胞或实体器官移植者； 接受大剂量或长期免疫抑制剂或糖皮质激素治疗者； 其他免疫抑制的患儿 临床特征 （1）先天感染：常有多系统器官受损，如黄疸和肝脾大最常见，可有血小板减少性瘀斑，小头畸形，脑室扩大伴周边钙化灶，感音神经性耳聋、神经肌肉异常、惊厥和视网膜脉络膜炎和肝功能异常 （2）HCMV肝炎：可呈黄疸或无黄疸型或亚临床型，婴儿ＣＭＶ肝炎一般为产毒性感染引起。 （3）HCMV肺炎：多见于6个月以下原发感染幼婴 （4）输血后综合征：多见于新生儿输血后原发感染者。临床表现多样，可有发热、黄疸、肝脾大、溶血性贫血、血小板减少、淋巴细胞和异淋增多 （5）单核细胞增多症样综合症（类传染性单核细胞增多症）：多为年长儿原发感染的表现，婴幼儿期也可发生。有不规则发热、不适、肌痛等，全身淋巴结肿大较少见 临床特征 直接证据（病毒学检测）： 病毒分离 电子显微镜下找病毒颗粒和光学显微镜下找巨细胞包涵体 免疫标记技术检测病毒抗原，如IEA、EA和pp65等 病毒核酸检测 实验室检查 实验室检查 间接证据（血清学检测）： 抗ＣＭＶIgＧ的检测 抗ＣＭＶIgＭ的检测 原发感染：①动态观察到HCMV IgG抗体阳转②抗HCMV IgM阳性而IgG阴性或低亲和力 近期活动性感染：①双份血清抗HCMV IgG滴度4倍以上增高；②抗HCMV IgM和IgG阳性 新生儿期抗HCMV IgM阳性是原发感染证据。 实验室检查的综合评估 产毒性感染的实验室诊断依据有: 病毒分离阳性; 找到病毒抗原; 测到ＣＭＶｍＲＮＡ; 血抗ＣＭＶIgＭ阳性。 在上述①～③项中任何１项阳性即可;第④项阳性也可考虑。 实验室检查的综合评估 潜伏性感染(或非产毒性感染)的实验室诊断依据有: 血清抗ＣＭＶIgＧ阳性; 找到ＣＭＶＤＮＡ(有时也可提示为产毒性感染);