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中文摘要………………………………………_…………………………1
英文摘要……………………………………………………………………7
英文缩写……………………………………………………………………14
研究论文 血管紧张素II对豚鼠窦房结细胞自律性和表达Kvl.5钾通道
的调控作用
引言…………………………………………..j………………………15
第一部分 血管紧张素II对豚鼠窦房结自发起搏频率的调节
前言……………………………………………………………………117日U舌……………………………………………………………………’/
材料与方法……………………………………………………………18
结果……………………………………………………………………20
附图.…………………………………………………………………..23
讨论……………………………………………………………………28
小结……………………………………………………………………30
参考文献………………………………………………………………30
第二部分 钙钟机制在血管紧张素II减慢窦房结自律性中的作用
前言……………………………………………………………………33日IJ吾……………………………………………………………………33
材料与方法……………………………………………………………34
结果……………………………………………………………………35
附图……………………………………………………………………38
讨论……………………………………………………………………43
小结……………………………………………………………………44
参考文献………………………………………………………………44
第三部分 血管紧张素II对表达Kvl.5钾通道的影响
前言……………………………………………………………………48刖舌……………………………………………………………………48
材料与方法……………………………………………………………49
结果……………………………………………………………………54
附图……………………………………………………………………57
讨论…………………….………………..……………………………62
小结……………………………………………………………………63
参考文献………………………………………………………………63
结论…………………………………………………………………………65
综述窦房结的起搏机制…………………………………………………..66
致谢…………………………………………………………………………78
个人简历……………………………………………………………………79
摘 要
肾素.血管紧张素系统(RAS)对维持心血管系统正常生理功能发挥
重要作用,但该系统功能的失调参与高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化等
许多心血管疾病的发生,具有重要的病理生理意义。近年,大量的临床报
道表明,减少血管紧张素II产生的血管紧张素I转化酶抑制剂
II的I型受体
(angiotensin.convertingenzymeinhibitors,ACEI)和Ang
ATl受体拮抗剂可明显降低心衰病人心律失常所致的心性猝死(Sudden
cardiacdeath.SCD)危险性,成为目前临床治疗高血压、心衰的重要药
物。然而,RAS潜在致心律失常的机制尚不清楚。选择性心肌组织过表
II基因或AT】受体的小鼠出现明显复极化延迟,伴高发的室性心
达Ang
律失常,年幼的转基因动物在不存在组织肥厚性重构情况下就伴高发的心
II可能通过直接调控心肌离子通道参与病理情况下心
律失常,提示Ang
II对心肌电生理活动的直接调控作用了解极
律失常的产生。但目前Ang
II对心肌细胞电活动的直接影响,以揭
少,我们的总体
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