第八章-心功能不全总结.ppt

（一）收缩成分减少和排列改变 1.心肌细胞的坏死和调亡 缺血、缺氧 感染、中毒 心肌细胞坏死 收缩蛋白分解破坏 氧化应激 细胞因子 钙超载 线粒体功能异常 心肌细胞凋亡 2.心肌结构改变 心肌肥大和心肌改建 3. 心室扩张 心肌数量减少；细胞骨架改变；室壁应力增大 （一）收缩成分减少和排列改变 （二）心肌能量代谢紊乱 2.心肌能量储存障碍 1.心肌能量生成释放障碍：ATP不足 心肌调节蛋白改变 3.心肌能量利用障碍 肌球蛋白头部ATP酶活性下降 （三）兴奋-收缩耦联障碍 胞浆内Ca2+浓度升高的来源: 细胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放 1、肌浆网钙处理功能障碍 2、细胞膜钙转运障碍 3、肌钙蛋白与钙结合障碍 （三）兴奋-收缩耦联障碍 1.肌浆网钙转运功能障碍 2.胞膜钙转运障碍 钙内流受阻：严重肥大心肌上β受体密度相对减少；去甲肾上 腺素含量↓→ L型钙通道开放减少→ Ca2+内流受阻 酸中毒→心肌细胞对交感兴奋敏感性↓→ Ca2+内流受阻 高钾血症→细胞外液的K+阻止Ca2+的内流 3.肌钙蛋白与钙结合障碍 酸中毒→兴奋-收缩偶联障碍 H+占据肌钙蛋白上的Ca2+结合部位，影响Ca2+与肌钙蛋白的结合； 酸中毒使肌浆网中钙结合蛋白与Ca2+亲和力增大， 不能释放足量Ca2+ 缺血 缺氧 VitB1 缺乏 能量生成障碍 肌球蛋白 ATP酶活性降低 能量利用障碍 能量代谢异常 坏死 酸中毒 氧化应激等 凋亡 收缩蛋白破坏 心肌收缩性减弱 储能磷酸肌酸减少 小结 酸中毒 钙与肌钙蛋白结合障碍 心肌肥大 去甲肾上 腺素耗竭 高血钾 钙内流障碍 钙摄取 储存 释放下降 肌浆网处理能力障碍 兴奋-收缩耦联障碍 心肌坏死或凋亡 心肌结构紊乱 基质重构 心室扩张 收缩相关蛋白的改变 心肌收缩性减弱 能量代谢异常 小结 二、心室舒张功能减弱 （一）主动舒张障碍 肌浆网 钙 钠钙交换体 ATP ←ATP Ca2+与肌钙蛋白亲和力增加 （二）心室顺应性↓ 顺应性：单位压力变化引起的容积变化 心肌炎症、水肿、室壁增厚、间质纤维化 → 心室顺应性 ↓ （三）心室舒张势能减少 心室舒张势能来自心室的收缩,心室收缩越好,舒张势 能越大。 心脏冠状动脉灌流、充盈是影响心室舒张的另一个 因素。 ATP酶活性降低 ATP酶含量减少 钙与肌钙蛋白亲和力增加 收缩性减弱 冠脉灌流减少 室壁增厚 间质纤维化 炎症、水肿 钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 心室顺应性降低 心室舒张功能障碍 心室舒张功能机制： 三、心脏各部分舒缩活动不协调 见于心律失常和心肌梗死 心肌梗死： 部分心肌收缩性减弱，部分心肌无收缩，部分心肌变薄膨出，心脏各部收缩空间上不协调，影响心室射血量和效率。 心律失常： 如房室传导阻滞，心脏收缩和舒张在时间上不协调。 收缩相关的蛋白改变 心力衰竭 能量代谢障碍 兴奋-收缩耦联障碍 钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复 合体解离障碍 心室舒张势能减少 心室顺应性降低 心律失常 心肌梗死 心肌收缩性减弱 心室舒张功能障碍 心脏各部分舒缩活动不协调 小结 第四节 心功能不全时机体的功能和代谢变化 及机制 心力衰竭主要临床表现： 肺循环淤血、 体循环淤血、 心输出量不足 第六章 心功能不全（Cardiac insufficiency） 主讲人 刘静维 病理生理学教研室 第五节 心功能不全防治的病理生理基础 主要内容 第一节 心功能不全的原因、诱因及分类 第二节 心功能不全时机体的代偿反应 第三节 心功能不全的发生机制 第四节 心功能不全时机体的功能和代谢变化及机制 心功能不全 (cardiac insufficiency) 各种原因引起心脏的舒缩功能降低或充盈受限,导致的以心排出量减少,不能满足机体代谢需要为特征的循环功能障碍。 完全代偿 →失代偿阶段（出现明显症状和体征） 心力衰竭 (heart failure) 心力衰竭 (heart failure) 在各种致病因素作用下,由于心脏的舒缩功能严重受损或充盈严重受限，使心输出量绝对或相对下降, 不足以适应机体代谢需要，并出现一系列临床症状和体征的临床综合征。