输入性疟疾诊断与治疗分解.ppt

输入性疟疾诊断与治疗 东风花果医院 医务部 张清 内 容 一、流行概况 二、疟疾病原体 三、疟疾病理变化 四、临床症状 五、诊断及鉴别诊断 六、疟疾的治疗 一、流行概况 （一）全球疟疾流行情况 疟疾是严重危害人民身体健康的重要寄生虫病，据世界卫生组织报告，疟疾在全球有100多个国家流行，约40％的人口生活在疟区，其中23亿人口受到威胁。 每年患疟疾人数约3.5 -5亿人，死亡人数达270万，在非洲每30秒有1名儿童因疟疾病死亡。 全球有59%的疟疾病例分布在非洲，38%分布在亚洲，3%分布在美洲。 20世纪70年代初的2400多万减少到90年代末的数万例。当前，全国每年疟疾发病仅几万例， （三）我国疟疾流行情况 我省2009年仅几百例疟疾，输入性疟疾逐年增多。我省疟疾年发病人数曾逾数百万，经多年的积极防治，至2009年疟疾发病大幅度下降至几百例。 二、疟原虫种 类及生活史 疟原虫生活史与疟疾传播周期 感染阶段：子孢子 感染途径与方式：蚊虫叮咬;输血或经胎盘。 致病阶段：红内期疟原虫 寄生部位：肝细胞、红细胞 媒介：雌性按蚊(为终宿主） 诊断阶段：红内期原虫 传播途径 疟疾通过雌性按蚊叮咬来传播。必须指出，并非所有的蚊子都可以传播疟疾，大部分的蚊子对疟原虫具有抗性，只有按蚊属（Anopheles spp.）下的部分种类是疟原虫的易受体。 三、疟疾的组织病理 疟原虫及其分泌、代谢产物所致的病理变化，能引起宿主周期性的寒战、发热、出汗以及贫血等临床表现。 严重的病人还会出现黄疸、黑尿热症状以及脑、肺与肾等脏器损害。 反复或慢性感染患者还可造成肝、脾肿大及肾组织的免疫病理损害。 （一）血液的病理变化 红细胞数 量明显减少，网织红细胞数明显增加 。 血小板 明显减少，是由免疫病理所引起。 白细胞 疟疾初发时可稍上升，但不久即下降，经常发作或发作停止期间的白细胞数可正常或稍有减少。 疟色素 是疟原虫消化血红蛋白后形成的代谢产物 ，呈杆状、颗粒状或团块状位于红细胞内。 （二）血液无形成分的病理变化 血红蛋白 血红蛋白的含量出现明显的减少。 胆红素 红细胞破裂引起血液胆红素升高，引起黄疸。 血清与血浆 病人血清中的清蛋白含量一般均有降低，可能与肝细胞合成清蛋白的功能障碍及消耗增加有关。但球蛋白的含量却有所增加，（ IgG及IgM ） （三）生物化学指标 血中的胆固醇、卵磷脂 含量均有所升高。 血糖 恶性疟患者血糖可急剧下降而表现为低血糖症(hypoglycaemia)，提示病情凶险。 尿素、肌酐 有肾受损时，患者血中的尿素、肌酐含量有所增加。 钾、钠与钙 含量均可出现明显的升高。 （四）脏器的病理变化 脾 疟疾发病1周可查到脾脏轻度肿大，以充血为主。 淋巴结 一般变化不明显，仅见肝门、脾门、肠系膜及胃部的淋巴结有肿大及包膜显示紧张，切面有充血。 胸腺 胸腺小体增生，有玻璃样变性，尿液中可见新碟呤排泄物，提示巨噬细胞和T细胞激活。 肝脏 肝细胞可因疟原虫增殖而逐渐肿大并导致破裂。急性疟疾时有轻度肿大，切面示有充血。 胃肠道 恶性疟胃粘膜有点状出血或甚至大出血，肠粘膜出现充血水肿、点状出血，淋巴结肿大。 胰腺 恶性疟由于大量感染红细胞阻塞胰腺内的毛细血管，故常可使胰腺发生出血性坏死的病理变化。 脑、脊髓、 初期为脑组织水肿以至于脑回变宽、变平及脑沟变浅。随后因栓塞所引起脑组织灶性坏死、环状出血、疟疾肉芽肿形成。 肺 在凶险型恶性疟病人中约1/3可出现急性肺水肿症状。 肾 恶性疟引起急性增生性肾小球肾炎：急性出血性肾小球肾炎：毒素性肾病：急性肾功能衰竭。 四、临床症状 （一）一般症状 人体四种疟疾临床发作大体相似，分为四期，即潜伏期、前驱期、发作期(发冷或寒战、发热、出汗) ，间歇期，。 潜伏期（潜隐期）： 指经感染疟原虫的蚊虫叮咬后，疟原虫由血液及入肝脏细胞中发育的时间。潜隐期通常为8－30天。 间日疟、卵形疟有长、短潜隐期，长潜隐期300－400天，短潜隐期仅8天。 潜伏期（潜隐期）人体没有症状。 前驱期 临床表现: 发病前几天可有程度较轻的怕冷、发热，同时伴有疲劳、