水、电解质紊乱幻灯8.15分解.pptVIP

K+ 对Ca2+内流有抑制作用，低血钾时，复极2期加Ca2+内流增加，心肌收缩性增强。 严重缺钾，细胞代谢障碍，心肌变性、坏死，收缩性下降。 （4）心肌收缩性增强 1、T波低平，Q-T间期延长。 2、U波增高 3、ST段下降 4、心率加快、异位心律 5、QRS波增宽 对心电图的影响： （2）缺钾性肾病 慢性低钾血症1个月以上可以出现近曲小管上皮细胞发生空泡变性。重者肾间质纤维化、肾小管萎缩或扩张。 3、对肾脏的影响 （1）尿浓缩功能障碍：出现多尿、烦渴 机制：A、远曲小管、集合管上皮细胞 受损，对ADH反应性降低。 B、髓袢升支粗段对NaCL重吸收障碍，妨碍髓质高渗环境的形成。 4、碱中毒和反常性酸性尿 血液 [K+] ? [H+] ? (碱中毒) 肾小管上皮细胞 肾小管腔 谷氨酰胺 NH3 NH4+ ? (酸性尿) H+? H+ ? K+ Na+ ? 防治原则： 1、去除病因 2、补钾原则： 方法：最好口服。 只有情况紧急或不能口服时静滴，其原则： “总量不过多（40-120mmol/d）” “浓度不过高（40 mmol/L）” “速度不过快（10 mmol/h）” “见尿补钾（500ml/d）” 血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 （一）原因和机制 1、钾摄入过多 极少见。只见于静脉补钾过多且快，特别肾功能低下时。 二、高钾血症(hyperkalemia) 2、肾排钾减少  （1）急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭末期（滤过率降低或泌钾障碍）。 （2）醛固酮分泌减少或作用减弱: 如：肾上腺皮质功能减退（Addison病）、双侧肾上腺切除、肾小管对醛固酮反应降低。 （3）长期应用保钾利尿剂: 3、细胞内钾外流过多 (1)酸中毒： (2)胰岛素缺乏： (3)肾上腺素能受体阻断剂： (4)高钾血症性周期性麻痹 (5)大量溶血和组织分解 4. 假性高钾血症 血液凝固时,白细胞、血小板释放或静脉穿刺时红细胞损伤。 ? 对机体的影响 1、对神经肌肉的影晌 兴奋性出现双相变化，高→低。轻度高钾，Em—Et距离↓→兴奋性↑。重度高钾，Em—Et距离↓↓→兴奋性↓↓。去极化阻滞。 瘫痪少见，因未致瘫痪时，即因心脏毒性而死亡。 2、对心脏的影响 多种心律失常。严重者引起心室纤维颤动，甚至心跳停止。 理解关键：心肌细胞对钾的通透性增高。 1、心肌兴奋性呈双相反应 2、心肌传导性降低 3、心肌自律性降低 4、心肌收缩性减弱 高钾血症对心电图的影响 1、T波高耸 2、P波 QRS振幅降低、变宽。 3、心律失常 4、酸中毒和反常性碱性尿 血液 [K+] ? [H+] ? (酸中毒) 肾小管上皮细胞 肾小管腔 (碱性尿) H+? H+ ? K+ Na+ ? 防治原则： 1、去除病因 2、禁食、停止钾的摄入 3、减轻高钾对心肌的毒性作用 用钙盐和钠盐 4、促进K+进入细胞内 NaHCO3溶液、GS和胰岛素静脉输入。 5、增加K+排出体外 ：口服阳离子交换树脂（含钠）或灌肠，促使胃肠钠—钾交换。重者透析。 * * 正常血管内外液体交换示意图 正常血管内外液体交换示意图 ? 水肿发生的基本机制 一、血管内外液体交换失衡 ——组织液生成大于回流 1、毛细血管液体静压升高： 常见原因淤血致静脉压升高 局部淤血：血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫 全身淤血：右心衰竭 动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。 2、血浆胶体渗透压降低： 血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因： ① 白蛋白合成障碍：肝实质严重损害（如肝硬化）、营养不良。 ② 白蛋白的丢失：肾病综合征 ③ 蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病（如慢性感染、恶性肿瘤等）。 3、微血管壁通透性增加： 主要原因：炎症、缺氧和酸中毒。 当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白质从微细血管壁滤出，使血浆胶体渗透压下降，组织间液胶体渗透压上升。 水肿液的特点：蛋白质含量较高（3-6g%），为渗出液。 淋巴管受阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻塞、局部淋巴结摘除、丝虫病等； 淋巴回流是一种重