慢性肾脏病-矿物质和骨异常精讲.pptVIP

4.2.4 对于PTH 水平升高或正在上升的CKD 5D 期患者，为了降低PTH 水平，建议使用骨化三醇或维生素D 类似物或拟钙剂，亦可将拟钙剂与骨化三醇或维生素D 联合使用（2B）。 在出现高磷血症的患者中，推荐骨化三醇或其他维生素D 制剂减量或停用（2D）。 在出现低钙血症的患者中，推荐根据病情严重程度、同时使用的其他药物以及临床症状和体征对拟钙剂进行减量或停用（2D）。 在iPTH 水平低于正常值上限的2 倍时，建议骨化三醇、维生素D 类似物和/或拟钙剂减量或停用（2C）。 4.2 CKD-MBD中PTH水平异常的治疗 4.2.5 在出现严重甲状旁腺功能亢进（HPT）的CKD 3-5D 期患者中，如果临床/药物治疗失败，建议进行甲状旁腺切除术（2B）。 4.2 CKD-MBD中PTH水平异常的治疗 4.3.1 对于CKD 1-2 期患者，如果出现骨质疏松和/或骨折危险（根据世界卫生组织标准），推荐按照普通人群的治疗方案进行管理（1A）。 4.3.2 对于CKD3 期患者，如果PTH 水平在正常范围且出现骨质疏松和/或骨折危险（根据世界卫生组织标准），建议按照普通人群的治疗方案进行管理（2B）。 4.3.3 对于CKD 3 期患者，如果出现CKD-MBD 的生化检查异常以及低BMD 和/或脆性骨折，则建议根据生化指标改变的幅度和可逆性以及CKD 的进展情况来选择治疗方案，同时考虑进行骨活检（2D）。 4.3使用双膦酸盐、其他治疗骨质疏松药物以及生长激素治疗骨病 4.3.4 对于CKD 4-5D 期患者，如出现了CKD-MBD 特异性的生化指标异常、低BMD 和/或脆性骨折，则建议在使用抗骨吸收药物治疗前进行骨活检（2C）。 4.3.5 对于CKD2-5D 期且具有身高发育缺陷的儿童和未成年患者，如果需要增加身高，推荐在进行营养不良和CKD-MBD 生化指标异常的评估后使用重组人生长激素进行治疗（1A）。 4.3使用双膦酸盐、其他治疗骨质疏松药物以及生长激素治疗骨病 * * 第一代磷酸盐结合剂—氢氧化铝； 高效磷酸盐结合剂； 部分铝被肠道重吸收导致： 抗EPO性贫血 铝相关性骨营养不良 中枢神经系统损害 治疗1---铝盐 20世纪80年代后开始应用； 现有包括：碳酸钙、醋酸钙、酮酸钙； 既可减少磷的吸收，又可供给钙，同时还有利于纠正酸中毒； 增加高钙血症的危险，尤其在治疗甲旁亢时； 合并应用活性Vitamin D可加重软组织钙化和低转换型骨病 治疗2---钙盐 镁盐： 结合磷的效果较弱，强致泻作用导致患者无法耐受； 易诱发高镁血症，用于便秘患者； 含铁复合物： 促进消化道排磷、降低血磷； 控制甲旁亢时不增加血钙和钙磷乘积，同时可以纠正缺铁性贫血 ； 磷结合效力低，部分铁剂要求低pH条件下发挥作用。 治疗3---含铁、镁结合剂 主要成分--多聚盐酸丙烯胺； 原理： 结构富含NH3，生理pH范围被质子化而带正电，肠道内与含负离子的磷酸盐和胆酸结合，形成相互交联的多聚体； BraunlinW, Kidney Int, 2002 胃肠道内具高度亲水性，水合后膨胀成为数倍于原体积的凝胶； 由于其颗粒直径较大（平均45mm），在胃肠道不被吸收而随粪便排泄。 治疗4---盐酸司维拉姆 作用部位与条件： 在体内与磷的结合主要发生在胃及近端小肠； 磷结合率是2.5-2.7mmol/g，pH值为6-8时作用最强。 Swearingen R, J Pharm Biomed Anal, 2002 特点： 降低血磷酸盐的同时不增加金属离子的吸收； 降磷能力优于钙盐，但较铝盐差； 能够降低血钙水平及钙磷乘积，不影响活性维生素D水平，减少软组织钙化发生。 治疗4---盐酸司维拉姆 控制甲旁亢时： iPTH300 pg/ml浓度时，降低iPTH 效果极佳； iPTH分泌下降同时，甲状旁腺重量和体积缩小 ； 不增加血钙，治疗时不会过度抑制iPTH水平而导致低转化性骨病 ； 不影响血清活性维生素D水平，对甲状旁腺的作用不依赖于后者 。 在低iPTH时反而能提高iPTH浓度 治疗4---盐酸司维拉姆 其他作用： 能够降低37%的血清LDL，22%血清总胆固醇浓度（与结合胆酸有关）； 不影响血清TG或HDL水平； 具有降低血液透析病人血管钙化的形成而降低死亡率。 治疗4---盐酸司维拉姆 安全性： 较高，常规剂量无致癌、致畸和诱发突变不良反应 缺点： 使用剂量大、价格高，影响用药依从性； 主要作用部位pH值较低，影响结合磷酸盐作用潜能； 相当于常规60-140倍剂量时影响脂溶性维生素吸收，引