稳心颗粒缺血性室性心律失常分析报告.pptxVIP

缺血性室性心律失常的机制与对策上海长征医院心血管内科廖德宁2015-04-25美国心血管病死亡趋势（US1900-2008）心血管病死亡美国心血管病死亡率已呈下降趋势，但心脏性猝死（SCD）却无明显降低，其中75%为缺血性心脏病所致GorayaTY,etal.AmJEpidemiol.2003;157:763-770.急性心肌缺血与室性心律失常GazmuriRJ,etal.Circulation.2007；20;116:2501-12（小时）（小时）急性心肌缺血与室性心律失常急性心肌缺血早期室律失常发生率心梗早期：基质功能性失稳Ia期心肌离子通道功能变化钾及其他离子通道对缺血十分敏感：缺血15s→功能改变钾通道功能↓复极延长、复极离散度↑致命性心律失常L-Ca通道通透性↑→Ca内流↑→钙超载→触发机制心律失常INaL：INa的慢失活成分A.正常INaLB.缺血后INaL增加ACS时晚钠电流病理性增强JClinElectrocardiol2009；302-311晚钠电流1、定义：峰电位后持续的内向钠流2、特点：持续时间短长(10-100ms),电流弱，占Ina0.1%，属INa的慢失活成分3、作用：与2相平台期相关，可增加细胞内钠→提升Ca2+，与正性肌力有关心梗早期：Ib期内源性儿茶酚胺变化冠脉血流中断30min后→外膜层心肌不应期和传导性与其他心肌的不均衡已趋于正常，此时心律失常却又突显高峰机制：内源性儿茶酚胺极度升高（100-1000倍）→缺血相对较轻的浦氏纤维自律性↑，并与普通心肌细胞形成折返交感神经（异质性）再生：心梗后，循环NGF刺激梗死区及其周围的交感神经过度再生，双侧交感神经节中的神经纤维数亦增多→交感兴奋时，梗死区及其周围区域较正常区域心肌释放更多神经递质Circulation.1987.75(4):877-87）EurHeartJ.2004.25(7):551-7NEnglJMed.1991.325(9):618-24心梗后交感神经功能变化VF患者心肌NE明显升高NEnglJMed.1991.325(9):618-24.室颤患者血浆与心肌去甲肾上腺素释放不成比例Meredith：既往发生过室速、室颤患者血浆中去甲肾上腺素释放率高80%，而心肌中去甲肾上腺素释放率则高450%，二者的增长不成比例，表明室性心律失常不仅与全身交感神经激活有关，更与心肌内在交感神经激活有关心梗后交感神经功能变化EurHeartJ2004.25(7):551-7交感神经失衡与“去神经高敏”：急性心梗后交感纤维损伤与坏死的区域远大于心梗面积，导致该区域内存活心肌β受体上调、儿茶酚胺反应性升高，心肌除极、复极速度加快，与神经正常支配区域失衡，成为折返基质，程序刺激时较假手术组更易诱发室颤缺血性室律失常对策再血管化GazmuriRJ,etal.Circulation.2007；20;116:2501-12急性缺血性室性心律失常最重要和有效的措施：再血管化受体阻滞剂对MI后死亡率的影响65个(1.8万例)随机临床试验证明:心梗β受体阻滞剂，SCD相对危险性20%-受体阻滞剂ACC/AHA指南建议：所有无β-阻滞剂禁忌证的心肌梗死患者都应该给予β-阻滞剂以上已成为美国评价临床医疗质量的指标-受体阻滞剂AmHeartJ2008;155:455-64降低心率，减少心肌氧耗拮抗儿茶酚胺毒性，减少恶性失常β-阻滞剂获益机制1、降低心率，减少心肌氧耗Jekshus：急诊阻滞剂缩小梗死面积的作用与降低心率的程度有关远期随访研究：死亡率与再梗住院率与心率呈负相关β-阻滞剂获益机制2、防治恶性室律失常：其他降低心率药物（硫氮卓酮、维拉帕米）对心梗死亡率并无保护作用Rathore：β-阻滞剂改善起搏心律心梗患者存活率CIBIS-II研究：β-阻滞剂生存益处不依赖于起始心率及心率↓的程度，药后心率↑者也明显获益MERIT-HF：美托洛尔的获益与起始或药后心率并无明显关系β-阻滞剂获益机制心梗后大多数猝死为快速性室律失常所致，所以β-阻滞剂降低心梗后猝死可能主要是防止了室律失常纳入文献-阻滞剂与心梗临床研究荟萃恶性心律失常发生率心源性休克、心衰发生率多数MI后β-阻滞剂随机试验均将β-阻滞剂滴定在相当于美托洛尔160-200mg/d的剂量。而在实际工作中，多数病人只能达到这个剂量的≤50%北加州KaiserPerma-ente医院数据分析：低剂量（相当于临床试验剂量的25%）β-阻滞剂不但有效，而且死亡率更低老年心梗后低、标准、高剂量β-阻滞剂研究：低剂量降低死亡率60%，与标准、高剂量并无显著差别β-阻滞剂剂量仅服用临床试验剂量1-49%的患者，长期死亡率为3.4%；≥50%为6.9%；未用者18.8%β-阻滞剂剂量低、高剂量-阻滞剂