药理各个主要用药整理汇总解释.docxVIP

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传出神经系统药理 LINK Excel.Sheet.12 E:\\我的大学\\教学课件\\药理\\工作簿1.xlsx Sheet1!R1C1:R5C6 \a \f 5 \h \* MERGEFORMAT   概述药理作用临床应用不良反应用药途径胆碱受体激动药 毛果芸香碱(polocarpine, 匹鲁卡品)选择性激动M 受体。 对眼及外分泌腺作用更为明显。 1、眼: 缩瞳、降低眼内压、调节痉挛 2、腺体:较大剂量使腺体分泌增加,以汗腺和唾液腺分泌增加最为明显。1.青光眼:闭角型(充血性)青光眼、前房角间隙狭窄 2.虹膜炎:与扩瞳药交替应用,防止虹膜与晶状体粘连 3.颈部放疗后的口腔干燥 4.阿托品中毒的抢救眼科局部用药无明显不良反应。剂量过大或口服给药时可出现M受体过度兴奋的症状。可用阿托品对抗。 滴眼时应压迫眼内眦,防止药液吸收产生副作用。抗胆碱酯酶 新斯的明(neostimine)表现出M和N样作用。 对骨骼肌兴奋作用 胃肠、膀胱平滑肌 心血管、眼、腺体、支气管平滑肌1. 重症肌无力; 2. 术后腹气胀、尿潴留; 3. 阵发性室上性心动过速; 4. 解救肌松药中毒:适于非去极化型 5. 阿尔茨海默病:他克林(肝毒性,现已少用)、多奈哌齐(毒性低)1.过量:胆碱能危象。 (Ach堆积→终板持久去极化→进行性肌无力) 2. 禁用于机械性肠梗阻和尿路阻塞、哮喘禁用较少进入中枢毒扁豆碱(physostigmine, 依色林, eserine)可逆性抑制胆碱酯酶——Ach蓄积——拟胆碱作用应用:滴眼缩瞳,降低眼内压,治疗青光眼。比毛果芸香碱快、强、持久(1~2天)毒性反应较大,CNS症状较明显有机磷酸酯类 有机磷+AChE(丝氨酸)→磷酰化AChE→ 单烷氧基磷酰化AchE(老化)→Ach蓄积→中毒 急性中毒:轻度—M样症状、中度—M+N症状、重度——M+N症状+中枢症状 1. M样症状 眼:缩瞳、视力模糊、眼痛。 腺体: 分泌↑, 流涎、出汗。 呼吸困难:支气管收缩、分泌↑、肺水肿等。 消化道兴奋:恶心呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁。 泌尿道兴奋:小便失禁 心血管:心率减慢,血压下降。 2. N样症状 激动NNR——(+)节后胆碱能神经—M样症状(+)节后NA能神经—NA↑, 血压↑ 激动NMR——骨骼肌兴奋,肌震颤、抽搐→麻痹。 呼吸机麻痹——死亡 中枢症状:兴奋→抑制:烦躁不安、谵妄、抽搐→昏迷、呼吸抑制等。救治:阿托品(主要对抗M样症状) AChE复活药(主要对抗N样症状和中枢症状)----碘解磷定、氯解磷定中毒途径:胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜胆碱受体阻断药 阿托品(Atropine)阿托品的作用广泛,各器官对其敏感性亦不同。 随剂量的增加依次出现下列作用: 1 抑制腺体分泌:0.5mg :唾液腺和汗腺敏感-口干、皮肤干燥.1.0mg :泪腺、呼吸道腺体分泌减少;较大剂量:抑制胃液分泌,但对胃酸影响小 2 对眼的作用 扩瞳 升眼压 调节麻痹 3 松弛内脏平滑肌 平滑肌过度活动或痉挛时,胃肠道膀胱、输尿管胆道、支气管子宫 4 心脏的作用 心率减慢(M1受体) 心率加快(M2受体,迷走神经) 加快房室传导 5 扩张血管 6 兴奋中枢神经,随着剂量的加大,作用由兴奋到抑制,导致昏迷,最后呼吸衰竭1. 解除平滑肌痉挛 胃肠绞痛、膀胱刺激症状– 较好; 胆、肾绞痛 – 较差,常与吗啡或哌替啶合用; 遗尿症– 可松弛膀胱逼尿肌。 2. 抑制腺体分泌 麻醉前给药 - 防止吸入性肺炎 严重盗汗、流涎症。 3. 眼科应用 虹膜睫状体炎:散瞳是首要措施。检查眼底:扩瞳(恢复时间长)。验光配镜 4. 治疗缓慢型心律失常 5. 抗休克(用于感染性休克。对伴有高热或心率过快者不用) 6. 解救有机磷中毒及某些毒蕈类中毒 禁用: 青光眼 前列腺增生 休克伴有体温升高和心率快者 慎用:眼压高、心梗口服易吸收, 黏膜易吸收,全身各组织,可通过BBB和胎盘屏障山莨菪碱 (Anisodamine)与阿托品相似,较弱;胃肠道和血管平滑肌解痉作用的选择性较高感染性休克、内脏平滑肌绞痛脂溶性低,不易通过BBB,几乎无中枢作用东莨菪碱(scopolamine)作用性质同阿托品,对腺体作用强;对心血管和平滑肌作用较弱; 对中枢有较强的抑制作用(镇静催眠、欣快感)麻醉前给药、晕动病、震颤麻痹后马托品(homatropine)散瞳和调节麻痹作用明显较阿托品短适用散瞳、检查眼底、验光配镜普鲁本辛(溴丙胺太林) Propantheline bromide对胃肠道解痉作用强而持久,抑制胃

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