药理各个主要用药整理汇总解释.docxVIP

传出神经系统药理 LINK Excel.Sheet.12 E:\\我的大学\\教学课件\\药理\\工作簿1.xlsx Sheet1!R1C1:R5C6 \a \f 5 \h \* MERGEFORMAT   概述药理作用临床应用不良反应用药途径胆碱受体激动药毛果芸香碱（polocarpine, 匹鲁卡品)选择性激动M 受体。 对眼及外分泌腺作用更为明显。1、眼： 缩瞳、降低眼内压、调节痉挛2、腺体：较大剂量使腺体分泌增加，以汗腺和唾液腺分泌增加最为明显。1.青光眼：闭角型（充血性）青光眼、前房角间隙狭窄2.虹膜炎：与扩瞳药交替应用，防止虹膜与晶状体粘连3.颈部放疗后的口腔干燥4.阿托品中毒的抢救眼科局部用药无明显不良反应。剂量过大或口服给药时可出现M受体过度兴奋的症状。可用阿托品对抗。滴眼时应压迫眼内眦，防止药液吸收产生副作用。抗胆碱酯酶新斯的明（neostimine）表现出M和N样作用。对骨骼肌兴奋作用 胃肠、膀胱平滑肌 心血管、眼、腺体、支气管平滑肌1. 重症肌无力；2. 术后腹气胀、尿潴留；3. 阵发性室上性心动过速；4. 解救肌松药中毒：适于非去极化型5. 阿尔茨海默病：他克林（肝毒性，现已少用）、多奈哌齐（毒性低）1.过量：胆碱能危象。（Ach堆积→终板持久去极化→进行性肌无力）2. 禁用于机械性肠梗阻和尿路阻塞、哮喘禁用较少进入中枢毒扁豆碱（physostigmine, 依色林, eserine）可逆性抑制胆碱酯酶——Ach蓄积——拟胆碱作用应用：滴眼缩瞳，降低眼内压，治疗青光眼。比毛果芸香碱快、强、持久（1~2天）毒性反应较大，CNS症状较明显有机磷酸酯类有机磷+AChE（丝氨酸）→磷酰化AChE→单烷氧基磷酰化AchE（老化）→Ach蓄积→中毒 急性中毒：轻度—M样症状、中度—M+N症状、重度——M+N症状+中枢症状1. M样症状 眼：缩瞳、视力模糊、眼痛。 腺体: 分泌↑, 流涎、出汗。 呼吸困难：支气管收缩、分泌↑、肺水肿等。 消化道兴奋：恶心呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁。  泌尿道兴奋：小便失禁 心血管：心率减慢，血压下降。 2. N样症状激动NNR——（＋）节后胆碱能神经—M样症状（＋）节后NA能神经—NA↑, 血压↑激动NMR——骨骼肌兴奋，肌震颤、抽搐→麻痹。呼吸机麻痹——死亡中枢症状：兴奋→抑制：烦躁不安、谵妄、抽搐→昏迷、呼吸抑制等。救治：阿托品（主要对抗M样症状） AChE复活药（主要对抗N样症状和中枢症状）----碘解磷定、氯解磷定中毒途径：胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜胆碱受体阻断药 阿托品（Atropine）阿托品的作用广泛，各器官对其敏感性亦不同。随剂量的增加依次出现下列作用:1 抑制腺体分泌:0.5mg ：唾液腺和汗腺敏感-口干、皮肤干燥.1.0mg ：泪腺、呼吸道腺体分泌减少;较大剂量：抑制胃液分泌，但对胃酸影响小2 对眼的作用 扩瞳 升眼压 调节麻痹3 松弛内脏平滑肌 平滑肌过度活动或痉挛时，胃肠道膀胱、输尿管胆道、支气管子宫4 心脏的作用 心率减慢(M1受体) 心率加快（M2受体，迷走神经） 加快房室传导5 扩张血管 6 兴奋中枢神经，随着剂量的加大，作用由兴奋到抑制，导致昏迷，最后呼吸衰竭1. 解除平滑肌痉挛 胃肠绞痛、膀胱刺激症状– 较好； 胆、肾绞痛 – 较差，常与吗啡或哌替啶合用； 遗尿症– 可松弛膀胱逼尿肌。2. 抑制腺体分泌 麻醉前给药 - 防止吸入性肺炎 严重盗汗、流涎症。3. 眼科应用虹膜睫状体炎：散瞳是首要措施。检查眼底：扩瞳（恢复时间长）。验光配镜 4. 治疗缓慢型心律失常5. 抗休克（用于感染性休克。对伴有高热或心率过快者不用）6. 解救有机磷中毒及某些毒蕈类中毒 禁用： 青光眼前列腺增生休克伴有体温升高和心率快者慎用：眼压高、心梗口服易吸收, 黏膜易吸收,全身各组织,可通过BBB和胎盘屏障山莨菪碱 (Anisodamine)与阿托品相似，较弱；胃肠道和血管平滑肌解痉作用的选择性较高感染性休克、内脏平滑肌绞痛脂溶性低，不易通过BBB，几乎无中枢作用东莨菪碱（scopolamine)作用性质同阿托品，对腺体作用强；对心血管和平滑肌作用较弱； 对中枢有较强的抑制作用（镇静催眠、欣快感）麻醉前给药、晕动病、震颤麻痹后马托品（homatropine）散瞳和调节麻痹作用明显较阿托品短适用散瞳、检查眼底、验光配镜普鲁本辛（溴丙胺太林) Propantheline bromide对胃肠道解痉作用强而持久，抑制胃