超敏反应-5.28.ppt

超 敏 反 应 Hypersensitivity 二、II型超敏反应 特点： IgG、IgM类抗体； III型超敏反应的主要参与成分 抗体： 细胞： 补体 III型超敏反应的发生机制 3、IC沉积后引起的组织损伤： 4）类风湿性关节炎： 1、致敏阶段---初次接触抗原 2、效应阶段---再次接触抗原 结核菌素试验： 麻风病人的肉芽肿 接触橡胶引起的皮炎 接触性皮炎 接触性皮炎 接触性皮炎 1）血管活性胺的作用： 2、可溶性IC的沉积 IC激活补体产生C3a、C5a和C3b→肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板活化→释放组胺等炎性介质。 高浓度血管活性胺使血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易于IC沉积嵌入。 IC直接与血小板表面Fc?R结合→活化→释放组胺等炎性介质； 肾小球基底膜和关节滑膜等处的毛细血管迂回曲折，血流缓慢且易产生涡流；同时该处毛细血管内压较高，利于IC沉积并嵌入血管内皮细胞间隙中。 2）局部解剖和血液动力学因素： IC易沉积于血压较高的毛细血管迂回处。 补体的作用 中性粒细胞的作用 血小板的作用 1、补体的作用 2）吸引中性粒细胞至IC沉积部位。 C3a、C5a： 1）与肥大细胞、嗜碱性粒细胞上C3a、C5a受体结合→释放组胺等炎性介质→毛细血管通透性?→充血、水肿； 2、中性粒细胞的作用 释放溶酶体酶 （蛋白水解酶、胶原酶、 弹力纤维酶） 水解血管基底膜及其周围组织 C3a、C5a吸引中性粒 细胞至IC沉积部位 3、血小板的作用 IC和C3b使血小板活化 产生组胺、5-羟色胺等 血管扩张、通透性? 充血、水肿 血小板聚集、 激活凝血机制 形成微血栓 局部缺血、出血、坏死 3、血小板的作用 组织损伤特点： 血管扩张、渗出； 中性粒细胞浸润； 出血坏死及血栓为特征的血管炎。 III型超敏反应的常见疾病 1、局部免疫复合物病 1）实验性局部过敏反应(Arthus反应)： 马血清 家兔 皮下多次注射 局部红肿、 出血、坏死 注：局部已出现Arthus反应时，若静脉内注射同种过敏原，可能产生过敏性休克。 2）人类局部免疫复合物病(类Arthus反应)： 胰岛素 糖尿病人 局部多次注射 局部红肿、 出血、坏死 2、全身免疫复合物病 链球菌感染后肾小球肾炎 （免疫复合物型肾炎） 血清病 系统性红斑狼疮 类风湿性关节炎 1）血清病： 患者体内抗毒素抗体已产生，抗毒素尚未完全排除，二者结合形成中等大小可溶性IC所致。 初次大量注射抗毒素（马血清）后1-2周发生。 血清病 2）链球菌感染后肾小球肾炎： 80%以上的肾炎属III型超敏反应，A型溶血性链球菌感染后2-3周发病，抗体与链球菌可溶性抗原形成IC，沉积于肾小球基底膜处。 3）系统性红斑狼疮： 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。 体内变性IgG刺激机体产生抗体（称类风湿因子, RF），形成IC，沉积于全身小关节滑膜处，引起小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 IV型超敏反应 由致敏T细胞再次接触相同抗原24-72小时后发生的，形成以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应，又称迟发型超敏反应。 特点： 由致敏T细胞及其释放的淋巴因子发挥致病作用，抗体和补体不参与； 局部炎症以单个核细胞浸润、细胞变性坏死为主； 一般无明显个体差异。 发生慢，一般在再次接触抗原后24h-72h； IV型超敏反应的主要参与成分 CD4+Th1、CD8+CTL、单核巨噬细胞 效应细胞： 胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质 抗原： IV型超敏反应的发生过程 此阶段约历时1-2周 APC提呈抗原 T细胞活化、增殖 分化为致敏T细胞 1）Th1细胞的作用 ②分泌IL-2、IFN-?、TNF-?、GM-CSF等细胞因子，活化单核-巨噬细胞，产生炎症反应。 ①释放趋化因子，吸引单核细胞、淋巴细胞浸润； 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的裂解或凋亡。 2）CTL的作用 IV 型超敏反应的常见疾病 传染性迟发型超敏反应 接触性皮炎 1、传染性迟发型超敏反应 胞内寄生菌、病毒和某些真菌感染，可使机体发生IV型超敏反应，因该种超敏反应是在感染过程中发生的，故称传染性迟发型超敏反应。 皮内注射结核菌素12小时后，局部出现红肿