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予相应的药物灌胃,正常对照组给予生理盐水灌胃,连续28日,第29
天颈椎脱臼处死小鼠。采取标本,进行以下检测:各组抑瘤率、抗肺转移
抑制率、脾指数、外周血T淋巴细胞亚群含量;以RT-PCR法观察模型对
照组、补肺通络解毒方低剂量组、补肺通络解毒方高剂量组、环磷酰胺组
mRNA、nm23
小鼠瘤细胞VEGF mRNA表达的情况;以免疫组织化学法检测模
型对照组、补肺通络解毒方低剂量组、补肺通络解毒方高剂量组、环磷酰
胺组小鼠瘤细胞VEGF蛋白、nm23蛋白和AQP-I蛋白表达的情况。
结果
1、通过对文献的整理,结合临床实践,提出“正虚络痹毒结竹是肿
瘤转移的基本病机,恶性肿瘤是由于一种特殊的毒邪作用于人体所致,这
种毒邪由多种致病邪气积聚体内,日久突变而来,与普通毒邪有根本的区
别,我们称之为“癌毒。人体产生恶性肿瘤的病机为“正气亏虚,癌毒
化生,而肿瘤转移的病机是“正气亏虚,癌毒炽盛,络脉痹阻:人体正
气亏虚、癌毒化生,导致恶性肿瘤产生;在肿瘤发生之后,由于个人调摄
不当,或用药过度导致亏虚的正气进一步损伤,同时癌毒相对于亏虚的正
气日渐炽盛,络脉痹阻,癌毒或附着于常毒,最终正不抑邪,癌毒突破正
气的约束,四散于全身,即发生转移。癌毒的转移通道是人体的络脉;癌
毒转移的目的地是脏气亏损的易感脏腑。“扶正通络解毒力是防治肿瘤转
移的治疗法则。其中扶正是防治肿瘤转移的根本,补益气血以强正气之本,
补益脏腑以强正气之根;解毒是防治肿瘤转移的关键,解除常毒以绝癌毒
化生之源,涤除癌毒以绝肿瘤转移之根;通络是防治肿瘤转移的重要环节,
通络消瘤以除肿瘤之体,虫类搜剔以除肿瘤转移之根。2、补肺通络解毒
方低剂量组抑瘤率可达44.62%,肺转移抑制率可达77.95%,与环磷酰胺
组比较有非常显著差异(P0.01),说明造模成功,补肺通络解毒方对肿
瘤转移有抑制作用,在抑制转移方面补肺通络解毒方效果优于环磷酰胺。
3、补肺通络解毒方低剂量组的脾指数与环磷酰胺组比较有显著差异
正常对照组比较无显著差异(Do.05),补肺通络解毒方高剂量组与环磷
II
酰胺组比较有显著差异(P0.05),补肺通络解毒方低剂量组与环磷酰胺
组比较有非常显著差异(P0.01),说明补肺通络解毒方有良好的提高免
疫的作用。4、免疫组化检测VEGF表达,结果显示补肺通络解毒方低剂量、
补肺通络解毒方高剂量组均可降低VEGF蛋白的表达,补肺通络解毒方高
剂量组、补肺通络解毒方低剂量组与模型对照组比较,均有非常显著差异
(P0.01)。RT—PCR法检测VEGFmRNA表达,结果显示补肺通络解毒方低
剂量组、补肺通络解毒方高剂量组均可降低VEGF表达,补肺通络解毒方
高剂量组、补肺通络解毒方低剂量组与模型对照组比较,均有非常显著差
异(P0.01),说明补肺通络解毒方能抑制肿瘤微血管生成。5、免疫组化
法检测瘤细胞nm23蛋白表达,结果显示补肺通络解毒方低剂量、补肺通
络解毒方高剂量均可提高.nm23蛋白的表达,补肺通络解毒方低剂量、补
肺通络解毒方高剂量组与模型对照组比较,有非常显著差异(尺0.01);
RT-PCR法检测瘤细胞nm23
mRNA表达,结果显示,补肺通络解毒方低剂
量、补肺通络解毒方高剂量均提高nm23表达,补肺通络解毒方低剂量、
补肺通络解毒方高剂量组与模型对照组比较,有非常显著差异(P0.01),
说明补肺通络解毒方能提高nm23蛋白的表达,从而抑制肺癌转移。6、免
疫组化检测瘤细胞AQP-1蛋白表达,结果显示补肺通络解毒方低剂量f补
肺通络解毒方高剂量均可降低AQP-1蛋白的表达,补肺通络解毒方低剂
量、补肺通络解毒方高剂量组与模型对照组比较,有非常显著差异
移。 .
结论
补肺通络解毒方具有抑制C57BL/6小鼠Lewis肺癌自发肺转移模型肺
转移作用,能提高脾指数,升高外周血T淋巴细胞亚群含量,有良好的提
3
高免疫的作用,同时能抑制肿瘤微血管生成,还可提高nm23蛋白及nm2
mRNA的表达水平、降低AQP一1蛋白的表达水平。提高免疫、抑制肿瘤血
管生成、抑制VEGF蛋白及VEGFmRNA的表达水平、AQP
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