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呼 吸 衰 竭 respiratory failure ;呼吸衰竭 respiratory failure;一、概念; Hypoxemia PaCO2不高 —— I型呼衰Hypercapnia ＞50mmHg—II型呼衰问：登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg 发生哪型呼衰？;分类;按动脉血气变化特点 低氧血症型 （Ⅰ型） 最常见 PaO2↓ 高碳酸血症型（Ⅱ型） PaCO2↑PaO2↓ 根据原发病变部位不同 中枢性 外周性 ;二、病因，发病机制;1、限制性restrictive——吸气受限 ⑴概念 ⑵原因与机制 ①呼吸中枢及周围N受损 ②呼吸肌收缩减弱 ③胸廓与胸膜病变 ④肺部疾病 ;2、阻塞性 obstructive通 气不足;呼气;肺 泡 PCO2 PO2 （kPa）;血气变化 PaO2↓，PaCO2↑ ;（二）弥散障碍 diffusion disorder;PO2;（三）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance;;1、部分肺通气障碍→功能性分流（functional shunt）;解离曲线;2、部分肺血流障碍→死腔样通气 （dead space like） ;2、部分肺血流障碍→死腔样通气 （dead space like） ;（四）解剖分流增加（anatomic shunt）;三、代谢、机能变化 ㈠酸碱平衡紊乱 ⒈呼吸性酸中毒  ⒉呼酸合并代酸 ⒊呼酸合并代碱 ㈡循环系统 CO2潴留的最终效应： 皮肤、眼结膜、脑血管、外周血管 扩张，肾、肺血管收缩。 右心衰（肺源性心脏病） ⒈负荷过重 ⒉心肌受损 ㈢CNS 肺性脑病;PaO2↓;肺性脑病(pulmonary encephalopathy)发生机理 ;四、给氧原则 Ⅰ型呼衰可吸入较高浓度的氧（50%） Ⅱ型呼衰宜吸较低浓度的氧（30%） 流速1—2L/min。;急性呼吸窘迫综合症（ARDS） → 呼吸衰竭; 48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。 检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC计数分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。; 吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。 在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。;问题：1、病人患什么病？诊断依据？ 2、缺氧的类型? 3、有无呼衰？发生机制？ 4、病人肺动脉高压发生机制?