13KS-肾衰(13章).ppt

;肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定 排泄废物毒物 调节水电平衡 调节酸碱平衡 调节血压 内分泌功能 ;分泌一些内分泌激素： ;各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现:;分类（按原因）;病程;泌尿系统疾病的常见临床表现;第一节 肾功能不全的基本发 病环节;第一节 肾功能不全的基本发 病环节;第一节 肾功能不全的基本发 病环节;第二节 急性肾功能衰竭（ARF）;一、病因与类型;（一）肾前性ARF; 细胞外液大量丢失; 心输出量减少;发病机理：;（二）肾性ARF;;(三）肾后性ARF;处理：;二、急性ARF的发病机制 ;肾血流自身调节;B.肾血管收缩;D.肾血管内凝血;肾小球病变 ;(二)肾小管因素 1、肾小管阻塞 2、原尿回漏; 肾缺血、肾中毒;肾小管坏死 基底膜断裂;原尿回漏示意图;尿液; 在ARF初期和功能性肾衰，肾血管收缩使肾血流减少起重要作用， 但在持续期，也就是发展到肾小管坏死时，肾小管阻塞和尿液反流入肾间质就发挥了重要作用，因此 ，不同病因及肾衰的不同时期其发病的主导环节不尽相同。 ;（三）肾组织细胞损伤及其机制 1.受损细胞 ⑴肾小管细胞:坏死性损伤及凋亡性损伤 坏死性损伤: 小管破裂性损伤： 肾小管上皮细胞坏死脱落，基底膜破坏，肾小管各段均可受累，可见于肾中毒及肾持续性缺血。 肾毒性损伤：上皮细胞大片状坏死，基底膜完整，主要损伤近球小管，主要见于肾中毒。 ;;;;;⑶系膜细胞 ATⅡ、ADH、庆大霉素、腺苷 系膜细胞收缩 肾小球血 超滤分数↓ 流阻力↑ GFR↓ ; 2.细胞损伤机制： 细胞能量代谢异常 膜转运系统功能障碍、自由基增多、细胞内钙超载 ;⑴ATP产生↓及Na+-K+-ATP酶活性↓ 缺血、缺氧 ATP生成↓ Na+泵活性↓ 肾中毒→线粒体功能障碍 Ca2+泵活性↓ 恶性循环 细胞内Ca2+↑ 膜通透性↑ 细胞水肿 肌浆网摄钙↓ 沉积于线粒体 钙超载 Ca2+泵外排Ca2+↓; ⑵自由基（OFR)产生↑与清除↓ 肾缺血 OFR生成↑ 缺血后再灌注 OFR↑ 肾毒物如氯化汞 缺血→GSH、SOD↓ OFR清除↓;⑶.还原型谷胱甘肽（GSH）↓ ① 清除自由基↓，保护细胞免受损伤作用↓； ② 细胞膜蛋白质的巯基与二硫化物比例失调，妨碍膜的功能； ③ 磷脂酶可被激活，破坏细胞的模型结构 ⑷.磷脂酶活性↑ 细胞内Ca2+↑ GSH↓ PLA2活性↑ 分解膜磷脂 细胞骨 架结构解体 (5).细胞骨架结构的改变 细胞主体结构及膜极性发生异常，细胞膜面积减少和肾小管上皮连续性破坏 (6).细胞凋亡的激活;少尿型急性肾功能衰竭分期; 1. 尿量和尿成分的变化;少尿的发生机制 肾血流减少 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 ;2.水中毒 ;3.高钾血症 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因 原因： ①酸中毒; ②钾排出减少; ③组织损伤，细胞分解代谢增强，钾从细 胞内释出; ④低血钠时，远曲小管钠钾交换减少. ⑤输入库存血或摄钾过多. ;4.代谢性酸中毒 ;5.氮质血症 ; 肾脏泌尿功能障碍，体内尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。 实质上是指血中尿素、尿酸和肌酐的增多。常用血尿素氮（BUN)、血肌酐的水