急慢性胃炎胃炎探析.ppt

胃炎病人的护理;概念;概念;急性胃炎;急性胃炎;急性糜烂出血性胃炎Acute erosive-hemorrhagic gastritis; 急性胃炎的病因和发病机制 ;病因和发病机制 ;1. 物理、化学损伤 ;2.生物性感染 ; 3.严重创伤及重症疾病 ;4.其他 ;病因和发病机制;机理： 药物直接损伤胃黏膜上皮层； 其中NSAID通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素（PGE）的产生。;急性胃炎;病因和发病机制;机理： 应激状态下胃黏膜微循环障碍→黏膜缺血、缺氧→胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部PGE合成不足、上皮再生能力减弱等改变→ 胃黏膜屏障受损。;病因和发病机制; 药物、应激等→胃黏膜屏障破坏→ H﹢反弥散→胃黏膜的损害加重→胃黏膜糜烂和出血。 ;临床表现和诊断;临床表现和诊断;临床表现和诊断;临床表现和诊断;;;;治疗和预防;慢性胃炎;概念及分类;概念及分类;概念及分类;概念及分类;概念及分类;;概念及分类;病因和发病机制 ;H. pylori感染发展中国家高于发达国家，感染随年龄增加而升高，男女差异不大； 我国是高感染国家，人群感染率40~70%； 人是唯一传染源，口-口或粪-口为主要传播途径； H. pylori感染后机体难以将其清除而变成慢性感染。 ;H. pylori具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜， 其所分泌的粘附素能使其贴紧上皮细胞， 其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境， H. pylori的这些特点有利于其在胃粘膜表面定植。 ;H. pylori通过产氨作用、分泌空泡毒素A（Vac A）等物质而引起细胞损害。 H. pylori的细胞毒素相关基因（cag A）蛋白能引起强烈的炎症反应； 菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。 ——上述因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。; ;;;;病因和发病机制;病因和发病机制;病因和发病机制;病理;病理;临床表现 ;临床表现;临床表现;正常胃底 正常胃体 正常胃窦;慢性胃炎的内镜表现;慢性浅表性胃炎;慢性萎缩性胃炎;胃粘膜肠化 胃粘膜肠化及异型增生;胃粘膜肠化;Hp;实验室和其他检查;实验室和其他检查;实验室和其他检查;诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;治疗 ;2006年全国慢性胃炎共识意见;以PPI为基础的三联方案;以PPI为基础的三联方案;以铋剂为基础的三联方案;以铋剂为基础的三联方案;治疗;治疗;治疗;治疗;治疗;治疗;;护理评估