11KS-呼衰(11章)资料.pptVIP

轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用） 局部酸性产物↑ 心血管中枢兴奋 心率、心收缩力↑ 血液重分布 冠脉血管扩张 心输出量↑ 保障重要脏器血液供应 （脑、冠脉血流↑） 3. 循环系统变化 （1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响 ■代偿性反应 PaO2 60 mmHg，PaCO2升高 心血管中枢（+） 严重缺氧和CO2潴留 心、血管中枢和心脏活动（-） 血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常 肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷↑ 心衰 ■损伤性变化 PaO2 40 mmHg，PaCO2 80 mmHg 心血管中枢（-） 心输出量↓ 右心肥大与衰竭（肺源性心脏病） ■长期缺氧 RBC↑、血粘度↑ 加重心负荷 ■肺小动脉炎、栓塞、cap破坏 肺动脉高压 ■缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能（-） ■呼吸困难 心脏舒张受限 用力呼气，胸内压增高，使心脏受压 肺原性心脏病 右心负荷↑ 肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄 肺源性心脏病及其发生机制 ■ PaO2↓、CO2潴留 [H+]↑、EDCF和EDRF分泌异常 膜电压依赖性K通道关闭 肺小动脉收缩 慢性肺动脉高压 ■ 微动脉肌化、细胞肥大 增生、胶原蛋白合成↑ EDCF:内皮源性血管收缩因子 EDRF:内皮源性血管舒张因子 （2）CO2潴留对中枢神经系统的影响 ■轻度CO2潴留 脑血管扩张 头痛、头晕、烦躁不安 ■ PaCO2＞10.7kPa 言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、 嗜睡、抽搐、呼吸 - 二氧化碳麻醉 4．神经系统变化 （1）严重缺氧对CNS的影响 头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱、嗜睡、惊厥和昏迷 肺性脑病 PaCO2↑、酸中毒 脑血管扩张 脑血流量↑ 缺氧 损伤血管内皮 脑间质水肿 脑水肿 脑细胞水肿 压迫脑血管 脑缺氧加重 ■脑血管受损 颅内压↑ 肺性脑病 ■脑细胞受损 溶酶体膜稳定性↓ 溶酶体酶释放 神经细胞坏死 脑内抑制性介质?-氨基丁酸生成↑ 脑脊液pH↓＜7.25 脑电活动变慢或停止 5．血液系统变化 慢性呼衰患者会出现RBC增多。 急性呼吸衰竭时下降，血氧饱和度降低，易出现紫绀。 6．肾功能变化 肾血流量减少。【缺氧和高碳酸血症可兴奋交感神经】 轻者：尿质改变（蛋白尿、血尿、管型尿）。 重者：少尿、氮质血症、酸中毒。 7．消化系统的变化 特点：胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡等病变。 机制：胃黏膜的屏障降低；胃酸分泌增多。 合并DIC、休克加重消化系统的缺血缺氧。 第三节 呼衰的防治原则 （一）一般原则 1. 防治原发病 2. 防止或去除诱因 3. 改善肺通气 4. 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱,保 护重要器官功能 （二）吸氧 1． I 型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸 入较高浓度O2，一般不超过50％ 2. II型呼衰有CO2潴留, 应持续低浓度低 流量吸氧，如30％，1～2L/min，使 PaO2上升到 60 mmHg 教学目的 1. 掌握呼吸衰竭概念 2. 掌握呼吸衰竭的原因与发病机制。 3. 熟悉呼吸衰竭的分型，ARDS的概念及发生的机制。 4. 了解呼衰治疗原则。 呼吸衰竭、等压点、功能性分流、死腔样通气 1、试述肺通气障碍的类型及原因。 2、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？ 由于肺通气的动力不足和 肺及胸廓的弹性阻力增大，肺 泡在吸气末扩张受限，造成肺 泡通气量不足。 吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足 （1）限制性通气不足 肺通气功能障碍 肺泡扩张的动力不足 肺泡扩张的阻力增加 肺泡扩张受限 1）呼吸肌活动障碍 2）胸廓的顺应性降低 3）肺的顺应性降低 4）胸腔积液和气胸 病因： PaO2、氧饱和度↓ 体力负荷↑ C.O↑、肺血流↑ 肺实变、肺不张、肺切除、肺气肿 血液与肺泡接触时间↓ ■血液与肺泡接触时间减少 正常时血液流经肺泡cap的时间为0.75s。弥散时间：0.25 s * 结 * 【呼吸时细支气管壁压力变化】 ●吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不出现等压点。 ●平静呼气，胸腔内压最大时也是负值,气道壁不存在等压点 。 等压点 呼气时，气道内压力与胸内压力相等的位置 用力呼气时，肺泡内压、气道内压大于大气压，推动肺泡气沿气道呼出，在此过程中，压力进行性下降。因此，在呼出的气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点就称为等压点。 2. 呼气时等压点移向小气道 20 20 20 20 35 30 20 10 0 20 20 20 20 25 20 10 0 等压点上移 上游 尾端 正常等压点 外周气道阻塞----呼气性呼吸困难 老慢支、肺气肿等患者由于细支气管狭窄，气道阻力异常增加，气流通过狭窄的气道耗能增加，使气道内压迅速下降