[病理生理学]酸碱平衡紊乱论述.ppt

病理生理学教研室 ; 酸碱平衡的调节;;1.什么是酸碱平衡紊乱，机体是怎样进行调节的? 2.一个病人的pH等于7.4,他有没有酸碱失衡? 为什么? 3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有酸碱失衡? 为什么? 4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例? 5.代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒各有哪些特点?对机体有何影响? 6.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡? 7.混合型酸碱失衡有哪些类型? 各有何特点?; 机体通过处理酸碱物质的含量和比 例，以维持体液pH相对稳定性的过程。 ; 因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏的病理过程。 ;酸碱的概念; 酸碱物质的来源(一)酸性物质的来源特点：机体代谢中产生的酸性物质量 ? 碱性物质量分类：挥发酸、固定酸;挥发酸 （Volatile acid） 糖、脂肪、蛋白质氧化终产物 ;;核蛋白 磷脂; （二）碱性物质的来源 水果、蔬菜、氨基酸代谢;食物酸碱一览表;第一节 酸碱平衡的调节;酸碱平衡的调节; 一、血液中缓冲系统的调节作用 缓冲系统：由一种缓冲酸和相应的缓冲碱 组成，具有缓冲酸碱能力的混合溶液。 作用：当体液中酸或碱的含量变化时，缓 冲对通过释放或吸收H+，减轻pH变化 程度 ;HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O ; 全血中的缓冲系统;表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布 ;血液中缓冲系统作用最快为第一道防线;血液缓冲系统作用特点; 二、肺在酸碱平衡调节中的作用 ;特点：??? PaCO2 =60 mmHg，呼吸兴奋性↑，通气量 可增加10倍。??? PaCO2 80mmHg，抑制呼吸中枢，可出现 CO2麻醉（narcosis）;2. 呼吸运动的外周调节 PaO2↓，PaCO2↑，H+↑(pH↓)→兴奋外周化学感受器（主动脉体、颈动脉体）反射性引起呼吸加深加快 但PaO2过低对呼吸中枢的直接效应是抑制效应 ;;三、肾脏在酸碱平衡调节中的作用; 1.近端肾小管H+的分泌和HCO3-的重吸收 作用：近曲小管细胞主动分泌H+，重吸收Na+ （H+－Na+ 交换，逆向转运） 过程： （1）滤液中NaHCO3→肾小管腔→Na+＋HCO3 - （2）肾小管细胞内CO2＋H2O→H2CO3→H++HCO3- （3）H+－Na+交换：H+→管腔，Na+→肾小管细胞 （4）肾小管细胞内Na+＋HCO3 - → NaHCO3→血液 （5）肾小管腔内H++HCO3- →H2CO3→CO2＋H2O （6）CO2→肾小管细胞与H2O再反应，H2O随尿排走 ;特点：a.Na+-K+-ATP酶提供能量 b.基侧膜Na+-HCO3-载体同向转运入血 c.刷状缘CA的作用; 2.远端肾单位的泌H+和HCO3－重吸收 属于调节性的重吸收 （1）远曲小管和集合管的闰细胞（泌氢细胞）主动分泌H+（非钠依赖性，依赖氢泵） （2）在基侧膜以Cl-－HCO3－交换重吸收HCO3－ （3）集合管管腔内H+ ＋HPO4 2－→H2PO4 － 使尿液酸化（远端酸化作用）;特点：a.无Na+的转运 b.H+-ATP酶提供能量 c.伴Cl--HCO3-交换; 3.NH4+的分泌 具有pH依赖性，酸中毒越严重，尿排NH4+越多。 在近曲小管上皮细胞内： 谷氨酰胺（谷氨酰胺酶）→NH3+谷氨酸 谷氨酸→NH3+α酮戊二酸 NH3+H+→NH4+ α酮戊二酸+H+→HCO3-（重吸收） NH4+ -Na+ 交换进入管腔排出 在远曲小管、集合管内： 泌NH3中和尿液中H+→NH4+→排出;特点：a. H+随NH4+排出 b. Na+-K+-ATP酶提供能量 c.基侧膜Na+-HCO3-载体同向转运入血;4. H+-Na+交换与K+-Na+交换的竞争性抑制作用 在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换： 当K+-Na+?时，则H+-Na+?; 反向变化;四、组织细胞的调节作用 主要通过膜的离子交换维持ECF的电中性和调节 ECF的[H+]进行调节 H+－K+ H+－Na+ Na+－K+ Cl－－HCO3－;血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。 肺的调节： 效能最大，30