PRRS的最新研究进展及展望资料.pptVIP

PRRS的最新研究进展及展望;主要内容;一、PRRS的研究进展;1、PRRSV基因及蛋白;ORF1-a;何为病毒的非结构蛋白和结构蛋白？;编码生成15 个非结构蛋白;ORF7;2、PRRSV的遗传变异;非结构蛋白的变异HP-PRRSV是怎样炼成的;Nsp2的变异使PRRSV发生了什么变化？;HP-PPRSV组织嗜性改变对疫苗选用的现实启示;PRRSV结构蛋白的变异;PRRSV在国内的分子流行学;南方地区5株PRRSV流行毒株的分子流行病学调查与研究（华南农大陈瑞爱等） 从南方地区分离到5株PRRSV，ORF5测序，与JXA1株相似性高达89.9～99.2%，与ATCC VR-2332株相似性仅87.2～89.4% ORF5基因推导的氨基酸序列也发生多出突变，但与JXA1株的同源性高达89.1～98% 5个毒株的nsp2与HP-PRRSV有有相似的缺失位点;2006～2013鲁豫冀地区PRRSV分离鉴定与GP5蛋白的遗传变异分析（山东绿都 沈志强等） 2006年至2013年分离18株PRRSV，GP5序列分析 有16株与JXA1株的氨基酸同源性为95.5～97.5%，与CH1-a株同源性为89.6～91.5% 另2株与经典美洲株VR-2332株同源性97.5～98.5%;3、PRRSV免疫学特性;有关免疫的几个概念;非特异性免疫;机体对病毒入侵后的 抵抗效应; 在抗原刺激下，B细胞被激活、增殖，产生抗体，此为特异性体液免疫应答。;信 息;抗体（免疫球蛋白）的基本结构;抗独特性抗体;刺激;含FC受体的细胞;特异性细胞免疫;物 以 类 聚 人 以 群 分;T细胞的任务是发现表达非己基因的细胞，并攻击排除之。另一方面，对只表达自己正常基因产物的细胞决不攻击。 那么T细胞究竟如何区别其中的不同点呢？ T细胞表面有一种受体，与机体几乎所有细胞表面上所持有的、装载有多肽沟槽的MHC分子结合，查核其装载的多肽的形态结构，并取名为T细胞受体（T-cell receptor、TCR） 经查核，如发现机体细胞表面MHC呈现的多肽非自身基因组编码产物，就开始攻击 ; 细胞免疫过程需要很多细胞因子（IFN-γ等）的介导，对感染细胞进行自我毁灭，让病毒无栖身之所，让感染损伤限制在很小范围。;PRRSV非特异性免疫;PRRSV特异性免疫反应;PRRSV特异性免疫反应;PRRSV特异性免疫反应;4、PRRSV疫苗开发现状;TJM-F92株活疫苗;HuN4-F112株活疫苗;常规疫苗特点;新型疫苗;virus;二、展望及对策;Viral Load In Tissues;没有??决PRRSV免疫逃避问题 即使对同源毒株也无法提供早期保护 经过长期免疫，建立特异性免疫后，可能对同源毒株能提供特异性保护 致力于追求毒株的“与时俱进”皆非上策 PRRSV田间毒株的基因多样性，导致单一疫苗毒株的交叉保护性无法涵盖田间所有的流行毒株 PRRSV GP5的高变异性，导致疫苗毒株的研发速度跟不上现实的变化 ;福建;2、未来PRRSV疫苗发展方向;谢谢！