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凝血功能障碍麻醉资料
凝血功能障碍患者
区域麻醉与镇痛管理 ;凝血功能异常患者的区域麻醉;在凝血功能正常的患者,区域麻醉导致严重并发症的概率很低。但对于使用抗凝药的患者,区域麻醉导致血肿的风险有所增加。一旦发生椎管内血肿或深部血肿,可能造成严重的不良后果。如截瘫、神经损伤、大量失血、压迫气管等。
对于围手术期使用抗凝药的患者,应用区域麻醉的时机很重要。麻醉医生应该掌据常用抗凝药的基本药理,选择合适的时机,将该类患者应用区域麻醉的风险降到最低。但不同的患者对药的的代谢有区别,所以凝血功能检查也很重要。结合抗凝药的药理和凝血功能的检查指标有助于麻醉医生做出更加正确的选择。;一、常用抗凝药的基本药理; (一)抗凝血酶药;间接凝血酶抑制剂;(3)选择性因子Xa抑制剂:磺达肝癸钠(Fondaparinux)、利伐沙班(Rivaroxaban,拜瑞妥)、阿哌沙班(Apixaban)
a、磺达肝癸钠:磺达肝癸钠是一种人工合成的选择性因子Xa抑制剂。磺达肝癸钠不能灭活凝血酶,并对血小板没有作用。磺达肝癸钠是一种人工合成的选择性因子Xa抑制剂。磺达肝癸钠不能灭活凝酶,并对血小板没有作用。磺达肝鱿钠在2.5mg剂量时,不影响常规凝血实验如aPTT,活化凝血时间(ACT)或者凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR),也不影响出血时间或纤溶活性。抗凝效果更可预测。已被批准用于骨科手术中静脉血栓栓塞症(VTE)的预防。较低他子肝素可降低50%VTE的风险。
b、利伐沙班(Rivaroxaban,拜瑞妥):利伐沙班是一种高选择性,直接抑制因子Xa的新型口服药物。通过抑制因子Xa可以中断凝血瀑布的内源性和外源性途径,抑制凝血酶的产生和血栓形成。利伐沙班并不抑制凝血酶,也并末证明其对于血小板有影响。可延长PT及APTT。在临床常规使用利伐沙班时不需要监测凝血参数。
;维生素K拮抗剂(AVKs);直接凝血酶(因子Ⅱa)抑制剂;
1、NSAIDS??常用药物为阿司匹林,其不可逆地抑制环氧合酶(COX)的合成,从而抑制血小板血栓素A2(TX2)的生成及抑制TXA2诱导的血小板聚集。由于该抑制不可逆,在血小板的生存期内(7~10d),其功能始终下于抑制状态,直至有新产生的血小板,才能够维持环氧化酶功能正常。临床应用十分广泛。
2、ADP受体抑制剂? 如氯吡格雷(Clopidogrel,波立维)、噻氯匹定(Ticlopidin,抵克力得)、普拉格雷、替卡格雷等。
氯吡格雷的活性代谢产物选择地抑制二磷酸腺苷(ADP)与其血小板P2Y12受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPIIb/Ⅲa复合物的活化,因此抑制血小板聚集。由于结合不可逆,暴露于氯吡格雷血小板的剩余寿命(大约为(7~10d)受到影响。氯吡格雷较阿司匹林延长出血时间。患者可能发生紫癜、鼻衄甚至严重出血。
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3、GPIIb/IIIa抑制剂??如阿昔单抗(abciximab)、依替巴肽(Epltifibatide)、替罗非班(Tirofiban)。
依替巴肽是通过阻止纤维蛋白原、血管假性血友病因子和其它粘连的配体与GPIIb/IIIa的结合来可逆地抑制血小板聚集。当静脉给药时,依替巴肽抑制离体血小板聚集呈剂量和浓度依赖性。依替巴肽静脉滴注停止后血小板聚集抑制是可逆的。
4、其他抗血小板药? 如双嘧达莫(潘生丁):双嘧达莫抑制血小板聚集,高浓度可抑制血小板释放。它往往与阿司匹林合用于中风的预防和短暂性脑缺血发作的治疗。;这类药物包括链激酶(Streptokinase)、尿激酶(Urokinase)、瑞替普酶(Reteplase)、拉诺替普酶(Laonteplase)、葡激酶(Staphylokinase)、替奈普酶(Tenecteplase)。
1、链激酶??为外源性纤溶系统激活剂,具有激活体内纤溶系统作用,可与纤溶酶原结合,能促进体内纤溶蛋白溶解系统的活力,使纤维蛋白溶酶原转变为活性的纤维蛋白溶酶。引起血栓内部崩解和血栓表面溶解。
2、尿激酶? 直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统,能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶,后者不仅能降解纤维蛋白凝块,亦能降解血循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因了Ⅶ等,从而发挥溶栓作用。;一些草本药物如大蒜、银杏、人参可能会引起出血。大蒜不可逆地抑制血小板聚集并具有纤溶活性。银杏可抑制血小板活化因子。人参干扰血小板聚集。其他一些草药抗凝血剂还包括小白菊、绿茶、七叶树、猫爪草、姜、胡芦巴和甘菊。鱼油补充剂已经被扫道显著提高出血风。虽然目前没有良好的对照研究为其提供确凿的证据,但临床医生应警惕这些药物可能的出血风险。;AARIs选择性抑制突触前膜对羟色胺(5-HT)的回收,这类药物包括氟西汀(百忧解)、氟伏沙明(兰释)、帕罗西汀、舍曲林(左洛复)、西酞普兰、氯米帕明、曲唑酮。非
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