新阻塞性睡眠障碍与高血压资料.pptVIP

;高血压是我国重点防治的心血管疾病。 睡眠呼吸暂停是导致难治性高血压的重要原因。 以睡眠过程中反复、频繁出现呼吸暂停和低通气为特点的睡眠呼吸暂停低通气综合征 (sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS)可以导致和（或）加重高血压。;临床上SAHS患者中绝大多数属于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)。OSAHS是独立于年龄、肥胖、吸烟等引起高血压的危险因素之一，我国OSAHS人群的高血压患病率为56.2%。;与OSAHS相关联的高血压称为阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压，不可忽视，是冠状动脉性心脏病（冠心病）、心律失常、脑卒中等多种疾病的独立危险因素，可造成多系统器官功能损害。合理和规范诊治阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压是我国当前高血压防治的一个特殊而重要的问题。;1 危险因素和机制成人睡眠呼吸暂停综合征包括：OSAHS中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome，CSAS)睡眠低通气综合征( sleep hypopnea syndrome)等。临床上以OSAHS最为常见。;1.1主要危险因素（1)肥胖: 体质量指数（body mass index，BMI) 28kg/m2,比 24kg/m2 OSAHS患病率增加10倍（2)年龄：随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多；（3)性别：生育期内男性患者明显多于女性；;（4)上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、II度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等；（5)OSAHS家族史；;6)长期大量饮酒和/或服用镇静催眠或肌肉松弛药物;(7)长期吸烟；(8)其他相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、腺垂体功能减退、声带麻痹、神经肌肉疾患（如帕金森病）、长期胃食管反流等。;1.2 OSAHS引起高血压的机制反复发作的间歇性低氧、高碳酸血症、神经及体液调节障碍与交感神经系统过度兴奋相互作用，均是导致高血压的重要机制。其中交感神经活性增强最为关键。其次引起高血压的机制还有睡眠结构紊乱、胸内负压增高所致的机械效应、氧化应激和炎症等。;2阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压临床特点2.1 OSAHS临床表现夜间睡眠过程中打鼾、鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复呼吸暂停及觉醒，或患者自觉憋气、夜尿增多晨起头痛、口干，白天嗜睡明显，记忆力下降，严重者可出现心理、智力、行为异常；可能合并冠心病、心律失常、脑卒中、2型糖尿病及胰岛素抵抗等，进行性体重增加。;2.2 血压特点(1)夜间及晨起血压升高，日间高血压或日间血压正常：清晨睡醒时血压较睡前血压明显升高，白天及晚间睡前血压较低。部分患者表现为隐匿性高血压。(2)血压节律紊乱：24h动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring，ABPM)显示血压曲线为“非杓型”，甚至呈现“反杓型”。;(3)单纯药物降压效果较差,虽经多种药物联合、多次调整降压方案仍很难将血压维持在正常范围内，血压的控制依赖于OSAHS的有效治疗。持续气道正压(continuous positive airway pressure，CPAP)通气治疗一定程度上可减少降压药的使用量，少数患者甚至可以停服降压药物。;（4)伴随呼吸暂停的血压周期性升高：结合ABPM和多导睡眠图监测（poly-somnography，PSG)，可见夜间随呼吸暂停的反复发生，血压表现为反复发作的一过性升高。血压高峰值一般出现在呼吸暂停事件的末期、刚恢复通气时。;2.3阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压高危人群的识别1)肥胖；2)伴鼻咽及颌面部解剖结构异常；3)睡眠过程中打鼾、白天嗜睡明显、晨起头痛、口干；4)难治性高血压或隐匿性高血压，晨起高血压，或血压节律呈“非杓型”或“反杓型”改变的高血压；;5)夜间反复发作难以控制的心绞痛6)夜间难以纠正的心律失常；7)顽固性充血性心力衰竭；8)顽固性难治性糖尿病及胰岛素抵抗；9)不明原因的肺动脉高压；10)不明原因的夜间憋醒或夜间发作性疾病。;3体格检查一般状况：:包括身高、体质量、颈围、腹围等测量，计算BMI=体质量(kg)/身高2(m2)，以判断患者的肥胖程度；颌面部、鼻咽部解剖异常。有以下特征，应高度怀疑有OSAHS:肥胖、颈粗短、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、扁桃体肿大、舌体肥大、舌根后坠、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、小颌畸形及下颌后缩等。;4实验室检测4.1