脑出血的诊断与处理.doc

脑出血的诊断与处理 脑出血（Intracerebral hemorrhage ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血。发病率为60～80/10万人口/年，在我国占急性脑血管病的30%左右。急性期病死率约为30%～40%，高血压是脑出血最常见的原因。 【病因】 1、高血压性脑出血 （1）50岁以上者多见。 （2）有高血压病史。 （3）常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥。 （4）无外伤、淀粉样血管病等其他脑出血证据。 2、脑血管畸形出血 （1）年轻人多见。 （2）常见的出血部位是脑叶。 （3）影像学可发现血管异常影像。 （4）确诊需依据脑血管造影。 3、脑淀粉样血管病 （1）多见于老年患者或家族性脑出血的患者。 （2）多无高血压病史。 （3）常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断。 （4）常有反复发作的脑出血病史。 （5）确定诊断需做病理组织学检查。 4、溶栓治疗所致脑出血 （1）近期曾应用溶栓药物。 （2）出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。 5、抗凝治疗所致脑出血 （1）近期曾应用抗凝剂治疗。 （2）常见脑叶出血。 （3）多有继续出血的倾向。 6、瘤卒中 （1）脑出血前即有神经系统局灶症状。 （2）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。 （3）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。 脑出血病理生理机制 脑内血肿引起的脑损伤 其原因是： 血肿本身的占位性损害 周围脑组织血液循环障碍 代谢紊乱(如酸中毒) 血管运动麻痹 血脑屏障受损 血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害 1?对脑内血肿病理作用的重新认识 脑出血发病后仍有继续出血现象，多数血肿扩大发生在病后24h内。多在发病后6h,血肿扩大部位多在丘脑、壳核或脑干，且易继发脑室出血。血肿扩大是早期病情加重最主要原因。血肿继续扩大多发生于以下情况： (1)酗酒、肝功能损害； (2)病变部位较深，如丘脑、壳核和脑干； (3)高血压未能得到有效控制； (4)急骤过度脱水治疗； (5)病前服用阿司匹林或其他抗血小板药； (6)血肿不规则。 2?.局部脑血流的变化 出血后血肿周围组织的血流可出现短暂下降，其下降程度与血肿大小呈正相关。在出血量相同的情况下，随着时间的延长局部脑血??(rCBF)一般也逐渐下降。脑出血后虽存在缺血，但梗死的出现取决于缺血程度和持续时间。 3?.脑水肿 血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的物质基础 3.1?凝血酶 凝血酶对神经细胞的毒性作用和对血脑屏障的破坏可能是脑出血后脑水肿形成的重要机制之一。低浓度凝血酶对脑细胞具有保护作用，而高浓度凝血酶则会损伤脑细胞，凝血酶本身和凝血过程中产生的一系列物质是引起脑出血早期脑水肿的重要因素 。 3.2?血红蛋白 在脑出血中、晚期血红蛋白及其分解产物对脑水肿的形成起重要作用?。?游离血红蛋白能够催化各种氧化反应和过氧化反应，而其分解产物氯化血红素和铁离子亦具有细胞毒性作用 。 3.3?血浆蛋白 来源于血肿的血浆蛋白，聚积于血肿周围白质并迅速引起了脑出血后脑水肿。 3.4?其他影响因素 半胱氨酸白细胞三烯(cys-LT)的含量与血肿周围脑组织水含量显著相关，cys-LT可能是加剧脑出血后脑水肿的一个因素。 血肿边缘缺血的高峰期是出血后的早期，而再灌注损伤是血肿边缘水肿形成的发病机制之一。 4.?对血脑屏障的影响 凝血酶在血脑屏障破坏中起直接作用。血脑屏障渗透性的明显增高，可使脑水肿液明显增多，加重脑水肿。 5?.对脑细胞的毒性损伤 早期的脑水肿是直接细胞毒性作用所致。这种毒性作用可能通过细胞毒性受体或被凝血酶激活的酶原传递的，通过轴突、树突引起其他神经元和神经细胞突起回缩，造成细胞损伤。凝血酶对脑细胞的毒性损伤作用，还可导致脑细胞的电生理异常。 4. 脑出血后凝血、抗凝、纤溶状态 脑出血急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。 继发性脑水肿：现认为，脑出血后脑水肿的形成是多种因素共同作用的结果，主要涉及凝血酶的损伤、血红蛋白及其分解产物、血块回缩、血浆蛋白渗出等。大致有三个阶段： 早期（发病数小时）是因为血块回缩、血脑屏障渗透性升高、血浆蛋白集聚、流体静力压升高； 第二阶段（ 24 小时）是因为凝血酶的作用； 第三阶段（大约 3 天）是因为红细胞溶解和血红蛋白的毒性作用。 血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可经组织间隙向脑组织渗透，参与脑水肿形成； 血浆及细胞中的血管活性物质顺着压力梯度可向脑组织弥散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变； 来源于血肿外的一些血管活性物质如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增多，亦可加重脑组织损害。红细