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B-ALL诊断要点 急性B淋巴细胞性白血病可大致分为早前B-ALL，前B-ALL和成熟B-ALL，区分他们的依据是免疫球蛋白的表达及其表达位置。 具体情况如下：1,成熟B细胞ALL表达表面免疫球蛋白（sIg）2,前B细胞ALL细胞胞浆内表达免疫球蛋白重键(cu)而不表达轻链3,早前B-ALL则两者都阴性然而上述情况在用于诊断B淋巴细胞性白血病时常出现混淆。因为胞浆内免疫球蛋白重链cu在诊断过程中很少被检测，从而那些表面Ig阴性的病例全都被归于前B-ALL。 早前B细胞型（B-precursor or early pre-B）占儿童急淋的65%左右，占成人的50%左右。 白血病细胞，根据形态对应FAB的L1或L2型，处于B细胞成长的最原始阶断。 细胞小而无颗粒，流式细胞分析期细胞的前向和侧向光信号很弱；特异性地，其细胞表面或胞浆内不表达免疫球蛋白。 白血病细胞通常至少部分地表达干祖细胞抗原CD34和不成熟淋巴细胞抗原HLA-DR或TdT。 另外，少数罕见病例会同时表达CD10和B细胞相关抗原CD19。其他在早前B细胞型白血病细胞上表达的 B细胞抗原有CD9，CD22和CD24；这些抗原通常在B细胞成熟的中晚期才表达。 CD20也是一具有广泛意义的抗原，但它的表达变异很大，会经常出现CD20阴性的细胞；这种混合型表达CD20与以CD20集中地、高表达的成熟B细胞有很大的区别。早前B白血病细胞的免疫表型与正常原B细胞很相似，但白血病细胞抗原的异常表达常会出现：同时异常地表达早期和成熟抗原，异常地抗原交叉表达（特别为髓系抗原），或最常见的为抗原表达的强度变化。 在儿童ALL中，早前B细胞白血病的免疫分型与疾病预后有很大的相关性，除CD10阴性的肿瘤特别是婴儿，其预后一般较好。 婴儿CD10阴性的白血病事实上经常会出现染色体11q23异常,从而导致MLL基因重排，预后差。其他11q23异常的白血病可出现的免疫表型包括表达髓系抗原CD15并失去抗原CD24。 白血病细胞通常会表达CD34和其他一些髓系抗原，但表达情况多变。 除表达髓系抗原外，细胞还会强表达B系抗原CD19。 其他一些预后比较差的如t(9;22)并由此而形成BCR-ABL融合基因病例，这种情况多见于成人ALL，而儿童相对少见，由引可解释为什么成人ALL的预后较儿童的差。 Ph1???色体阳性的病例经常会表达髓系抗原，这与CD34、CD10、CD19和CD25表达有重要关系，但目前尚无相关性的统计数据来定义此亚型。 一些儿童早前B细胞白血病预后特别好，除上述病例中超二倍体肿瘤以外，那些伴t(12;21)(p21;q22)的病例预后也较好。这些易位产生了融合基因TEL/AML1，并主要见于种早前B细胞白血病，并且好发于1-10岁的儿童。流式免疫分型发现，这些病例特异地强表达CD19，CD10和HLA-DR，并会出现双峰表达CD34，部分细胞表达或失去CD9，部分细胞弱表达CD20。CD66c（KORSA-3544）一致地不表达。CD10高表达伴CD9和CD20弱表达与TEL/AML1融合基因的产生有紧密关系。 B-precursor-ALL的肿瘤细胞FS/SS信号弱，CD45表达也不强，有些病例的肿瘤细胞在CD45/SSC图中与有核红细胞位置相当。B-precursor-ALL对应于FAB分型的L1和L2型。 B-precursor-ALL的肿瘤细胞CD10/CD19强阳性，CD33弱阳性如使用PE标记的CD33抗体检测阳性增强但不可据此判定为混合型白血病。 通常根据CD10表达与否可将B-precursor-ALL分为两亚型：CD10+和CD10-，CD10+的病人预后较好 B-precursor-ALL与B-cell-ALL的区别在于肿瘤细胞表面是否表达免疫球蛋白轻链。PRE-B-ALL胞浆重链阳性而表面免疫球蛋白轻链阴性。 如同CD19，HLA-DR在B-ALL中也广泛表达，但它没有特异性。其他有用的指标有CD22和CD20，前者几乎与CD19有相同的特异性而后者弱。CD24在许多B-ALL中表达，但它在一些AML也表达。在B-ALL中常见表达但没有系别特异的抗原有CD10和CD34。CD34阳性在B-precursor-ALL中常见，而在Pre-B或B-ALL则 通常为阴性。 前B细胞性ALL，被定义为胞浆内u重链阳性，细胞处于B细胞成熟的后期阶段。 前B细胞ALL大概占儿童ALL的25%，在成人ALL中的比例很低。与这一亚型相关的是t(1;19)并产生E2A/PBX1融合基因，并因此而发生耐药，预后较差。 前B 细胞白血病大概有25%的病例有t(1;19)异位，但在原B细胞白血病中少见。 ALL伴t(1;19)强表达CD19，CD10和C