10缓慢性心律失常分析.pptVIP

;;1、窦性心动过缓 凡由于窦房结内发出激动过于缓慢，以致心率较正常为低，称为窦性心动过缓。心率通常在45～59bpm之间，低于40bpm者甚为少见。一般认为此时心脏的起搏点位于窦房结尾部。窦性心动过缓常见于健康的青年人、运动员及夜间睡眠时。无症状且无器质性心脏病者通常无需治疗。如因心率过慢出现血流动力学障碍者可应用阿托品、麻黄碱、多巴胺等药物，但不宜长期使用，故应考虑起搏器治疗。继发于其他疾病者如颅内疾患、严重缺氧、甲状腺动能减退，服用胺碘酮、受体阻滞剂等药物者应积极处理原发病。;;窦性停搏又称窦性静止，是指窦房结在一段时间内不能产生激动，心房或整个心脏暂时停止活动。窦性停搏见于迷走神经突然受到反射性刺激时，如按压颈动脉窦或眼球，刺激胃肠道、咽部、气管插管等。也可见于洋地黄、奎尼丁等药物过量或冠心病（尤其是急性心肌梗死???、急性心肌炎、高血钾、病态窦房结综合征等。停搏时间过久，而异位节律点又不发生激动，则可产生急性心源性脑缺血综合征，需要急救。;;;当窦房结因某种原因未能及时发出激动或产生激动过缓，以及窦性激动传导发生障碍时，有下级起搏点产生新的激动，暂时控制整个心脏或一部分心脏的活动，称之为逸搏。逸搏是一种生理性代偿机制之一，表明心脏具有产生激动的后备能力。有时为了避免心室停搏过久，房室交界区便发出一系列的激动，不得不永久的代替窦房结的功能，成为基本节律点，形成房室交界性逸搏心律。另外当窦房结与房室交界区同时受到抑制，不能发出激动或发出的激动被阻不能下传至心室时，则心室内节律点可被迫发出1～2次或一系列激动，为室性逸搏或室性逸搏心律。临床上以房室交界性逸搏最为多见，室性逸搏次之，房性逸搏较少见。逸搏是一种保护性机制，不需处理，主要是积极寻找和处理造成逸搏的病因。;;发生于窦房结与心房交界区的传导障碍称为窦房传导阻滞。窦房交界区相对不应期延长至整个心动周期，窦性激动均落入病理性延长的相对不应期内，出现窦房结传导时间延长。窦房交界区绝对不应期与相对不应期同时延长，以相对不应期延长为主者，产生二度Ⅰ型窦房传导阻滞。绝对不应期突然延长，产生二度Ⅱ型窦房传导阻滞。绝对不应期延长占据整个心动周期者，产生三度窦房传导阻滞。窦房传导阻滞常见于迷走神经亢进或颈动脉窦过敏者，持续性窦房传导阻滞多见于器质性心脏病包括病态窦房结综合征、冠心病、急性心肌梗死、高血压病、心肌炎以及药物中毒等。;;;房室交界区不应期病理性延长所引起的房室传导延缓或阻断称为房室传导阻滞。在心脏传导阻滞中，房室传导阻滞最为常见。房室传导阻滞可分为单纯的相对不应期延长或绝对不应期延长，也可以两者同时延长。房室传导阻滞常是双向性的，有时为单向传导阻滞和逆行传导阻滞。房室传导阻滞可发生在房室传导系统的任何部位。实际工作中，明确阻滞的部位有十分重要的意义。阻滞的部位越低，预后越严重。以房室结为中心，房室结以上的传导阻滞可称为传入阻滞；房室结以下的阻滞可称为传出阻滞。 二度I型房室传导阻滞 二度Ⅰ型房室传导阻滞常见于高血压病、冠心病、急性下壁心肌梗死、心肌炎、洋地黄过量等。大多数为暂时性，基本病变好转以后，可能成为一度房室传导阻滞。迷走神经张力增高引起的二度Ⅰ型房室传导阻滞，发生于卧位及夜间睡眠时，立位或活动时消失。二度Ⅰ型房室传导阻滞一般不引起明显的血液动力学改变，无需特殊治疗。 ;;二度Ⅱ型房室传导阻滞的病变多在房室结的远端，常由双侧束支阻滞所致，尤其是完全性右束支阻滞伴左前分支阻滞，易转变为高度或完全性阻滞。临床上多见弥漫性心肌病变及传导系统损伤或退行性病变，如急性心肌梗死、洋地黄中毒等。由于其传导系统的不可逆性改变及阿斯综合征频繁发生，常常安置心脏起搏器，其预后和治疗取决于诸多因素，包括病史、病情、病因、心动能状态、阻滞时间和阻滞部位尤为重要，一般来说，其预后较Ⅰ型为重。;;高度房室传导阻滞可以是Ⅰ型也可以是Ⅱ型（多见）。常出现逸搏，形成不完全性房室分离，两者的鉴别要注意心室夺获的间期是否固定不变。高度房室传导阻滞易发展成为几乎完全性房室阻滞或三度房室传导阻滞，逸搏心律的频率缓慢者，可引起明显的血流动力学改变，应安置心脏起搏器。;;由于房室交界区的绝对不应期极度延长，占据整个心动周期，所有室上性激动不能下传心室，便称完全性房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞时，心房心室分别由两个节律点控制，通常心房由窦房结控制，心室由房室交界区或心室的节律点控制。两者互不相干，形成完全性房室分离；多具有双向阻滞特点，即同时存在室房传导阻滞；按照频率优势控制规律，一般由紧挨阻滞部位以下的起搏点控制心室。一过性完全性房室传导阻滞可在病情好转以后消失。持续性完全性房室传导阻滞伴逸搏功能低下者，适应安装心脏起搏器。;病态窦房结综合征是指窦房结及其周围组织（包括心房室交界区及其他部位）病变，导致窦房结