2013肝性脑病分析.pptVIP

肝性脑病hepatic encephalopathy HE;临床病例;病案;1 根据病理生理不同，肝性脑病可分为A、B、C三型。;3 根据有无临床表现及其严重程度分为0期（轻微肝性脑病）、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期。;HE是由严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，临床表现轻者可仅有轻微的智力减退，严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。; A型（肝性脑病伴急性肝衰竭） B型（肝性脑病伴门体分流） C型（肝性脑病伴肝硬化和门脉高压和/门体分流）：HE中最常见类型; 病 因 Aetiology;各种原因;发病机制;氨中毒学说;氨中毒学说 ;2、氨的清除： 肝脏：鸟氨酸代谢环合成尿素 脑、肝、肾 （ATP） ?-酮戊二酸+NH3 → 谷氨酸， 谷氨酸+NH3→ 谷氨酰胺 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也 以NH4+形式大量排氨。 肺：血氨过高时，肺部呼出少量 ;二、肝性脑病时血氨增加的原因 ; 氨对中枢神经系统的毒性作用;1.γ-氨基丁酸/苯二氮卓类(GABA/BZ)神经递质：弥散入大脑的氨可上调脑星形胶质细胞苯二氮卓类受体表达，引发肝性脑病。 2.假神经递质：当假神经递质（β羟酪氨和苯乙醇胺）被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则神经传导发生障碍。 3.色氨酸：游离的色氨酸可通过血脑屏障，在大脑中代谢生成5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸，两者都是抑制性神经递质，参与肝性脑病的发生，与早期睡眠方式及日夜节律改变有关。; 锰离子 锰具有神经毒性，正常时由肝脏分泌入胆道，然后至肠道排出 ，肝病时锰不能正常排出并进入体循环，锰在脑部沉积除直接对脑组织损伤外，还影响其他的神经递质的功能，与氨有协同作用。;; 临 床 表 现;临床表现;【肝性脑病的分期】 按意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变分5期：;【肝性脑病的分期】;第一期：轻度性格改变和精神异常,如焦虑、欣快激动、淡漠、睡 眠颠倒等，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。 ;第二期：行为异常、嗜睡、言语不清、书写及定向力障碍。有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及病理征阳性等神经体征，有扑翼样震颤，脑电图有特征性异常。 ;第三期：昏睡，但可唤醒，醒时尚能应答，常有神志不清或幻觉，各种神经体征持续或加重，有扑翼样震颤，肌张力增高，腱反射亢进，锥体束征常阳性，脑电图有异常波形。;第四期： 昏迷，不能唤醒。患者不能合作而无法引出扑翼样震颤 。浅昏迷时，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种 反射消失，肌张力减低。脑电图明显异常。; 实验室和其他检查;实验室和其他检查;实验室和其他检查; 数字连接试验; 图形连接试验;实验室和其他检查;[诊 断]; 鉴别诊断;1、糖尿病昏迷：糖尿病史，血糖↑， 尿糖↑，烂苹果。 2、尿毒症昏迷：肾病史，BUN↑， 尿成份改变，贫血。 3、脑血管意外：高血压、动脉硬化史、 瞳孔、肢体、鼻唇沟、CSF改变。;鉴别诊断; 治 疗; 治 疗一般治疗（消除诱因） ;开始给无 蛋白高热 量高维生素饮食; 治疗二、药物治疗; (二)促进氨的代谢 ;(三) 调节神经递质; 治疗三、其他治疗; 治 疗四、其他对症治疗;预后;复习思考题