第02章组织适应损伤与修复资料.ppt

; ;;;一、萎 缩（atrophy） ;; ;睾丸萎缩;一、萎 缩（atrophy） ;肾压迫萎缩 肾体积增大，切面见肾盂、肾盏明显扩张，呈囊状，壁光滑，肾实质萎缩变薄，皮髓质界不情; 影响及结局： 萎缩的器官和组织代谢降低，功能减弱，但可以恢复。;分;生理性肥大：是指在生理状况下，由于局部组织功能和代谢增强而发生的肥大。 病理性肥大：由各种致病因素引起。 ? 代偿具有性肥大:由相应器官的功能负荷加重引起，具有功能代偿作用。 ?内分泌肥大：因内分泌激素增多而使靶细胞肥大。;;左心室肥大 高血压心脏病，心肌纤维明显增粗，细胞核增大。 右图： 正常心肌。;1. 原因及分类 生理性增生：是因适应生理需要所发生的增生。 病理性增生： ? 内分泌性增生 ?再生性增生 ?代偿性增生;增生的子宫内膜;2. 病理变化及后果 病理变化：实质细胞数量增多，常伴有组织器官的功能增强。 后果：间质的过度增生会引起组织器官硬化; ;四、化生（metaplasia） ;鳞状上皮化生 支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮 左图：鳞状上皮化生 右图：正常纤毛柱状上皮;肠上皮化生 慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。;第二节 细胞组织的损伤 （injury）;（一）变性 可逆性改变;;;病理变化：;肝细胞水肿 肝体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色变淡、混浊无光泽。 ;1.细胞水肿（cellular swelling） ; 脂肪变性：指中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞质中 。;病理变化：;肝脂肪变性 体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质稍软，切面油腻感。 ;2.脂肪变性（fatty degeneration）;影响结局： 轻中度脂肪变性：可逆变性，病因消除后可 自行恢复正常。 严重的脂肪变性：器官功能障碍。; 又称透明变性，是指细胞或细胞间质中出现均质红染的玻璃样物质。主要见于结缔组织血管壁，细胞内。 （1）结缔组织的玻璃样变性：见于瘢痕组织萎缩的子宫和乳腺的间质，动脉粥样硬化斑块及各种坏死组织的机化。; 肉眼观察：灰白色，半透明，质韧，缺乏弹性 镜下观察：可见病变区纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗融合，形成均匀一致的毛玻璃样物质。 （2）细动脉壁玻璃样变性：血浆蛋白质漏入血管壁，使管壁增厚而呈均质红染半透明状。 ;（3）细胞内玻璃样变性 多种原因引起细胞吞饮蛋白质或细胞质内蛋白质性物质凝固，形成均质红染大小不等的圆形小体。;3.玻璃样变性（hyaline change） ;胸膜玻璃样变性 病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧;;4.粘液样变性（mucoid degeneration） ;一 坏死;1. 坏死的变化 （1）细胞核的变化：是细胞坏死的重要标志 ? 核固缩 ?核碎裂 ?核溶解;（2）细胞质的变化 由于胞质中RNA丧失及蛋白质变性，与酸性染料伊红的亲和力增高，导致胞质红染。同时由于胞质结构崩解，致使胞质呈颗粒状，进而细胞膜破裂，整个细胞完全崩解消失;(3)间质的变化 在各种水解酶的作用下，基质崩解，胶原纤维肿胀崩解断裂液化，最后坏死的胞核胞质及崩溃的间质融合成一片模糊的颗粒状无结构的红染物质。;失活组织：已失去生活能力的 组织。 特点：?失去原组织的光泽，颜色变苍白浑浊 ?失去原组织的弹性，捏起或切断后组织回缩不良 ?失去正常组织的血液供应，摸不到动脉搏动，针刺或清创切开时无新鲜血液流出。 失去正常组织的感觉和运动功能;（一）坏死（necrosis）;坏死细胞核改变;2.坏死的类型;干酪样坏死：是凝固坏死的一种特殊类型 常见于结核病的坏死组织 肉眼观察：由于坏死组织含脂质较多，色微黄，质地松软，如干酪状，故名干酪样坏死 镜下观察：坏死组织呈一片红染，无结构的颗粒状物质，看不到组织轮廓。 干酪样坏死与凝固性坏死的区别在于前者组织坏死彻底。;（2）液化坏死 是指组织坏死后，酶的消化水解占优势，坏死呈液体状。 脓肿：是大量中性粒细胞破坏后，释放蛋白溶解酶，使坏死组织溶解液化。;（三）