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糖尿病胰岛素治疗;目 录;胰岛素的问世;胰岛素大事记——药用胰岛素的发展史;胰岛素来源;胰岛素的合成与分泌;胰岛素的作用;胰岛素在靶组织能量代谢中的作用;降低血糖，促进葡萄糖的摄取和利用，减少来源增加去路 促进肝、肌肉等的糖原合成； 促进葡萄糖的利用： 加速心肌、骨骼肌和脂肪细胞膜上载体转运葡萄糖入细胞内； 促进肝脏等的氧化和酵解； 促进转化为脂肪和氨基酸； 抑制糖异生： 通过拮抗胰高血糖素、肾上腺素及糖皮质激素的作用，抑制糖异生。 ;分解减少，合成增多 胰岛素激活脂蛋白脂酶促进乳糜微粒及循环甘油三酯的水解，释放出游离脂肪酸为脂肪组织利用。 胰岛素抑制细胞内的脂酶的活性，使脂肪分解受到抑制。 在脂肪细胞中，胰岛素主要促进吸收的葡萄糖用于形成游离脂肪酸酯化的甘油三酯。 胰岛素抑制脂肪酶、肾上腺素、生长激素等分解脂肪的作用；同时促进脂肪酸进入细胞，增加脂肪的合成和储存。 ;胰岛素促进大多数氨基酸转运进入肌肉、刺激蛋白质合成及抑制蛋白质分解代谢 胰岛素主要通过以下四种机制增加体内蛋白质的贮存： 增加组织氨基酸的摄取 增加蛋白质的合成 降低蛋白质分解代谢 降低氨基酸的氧化 ;胰岛素在体内被迅速分解，主要的降解位置是肝，其次是肾脏、胰腺、睾丸及胎盘也有分解胰岛素的酶。 内源胰岛素经门静脉进入肝脏，40%--50%在肝脏被分解，其余的进入体循环分布于全身。 门脉血胰岛素浓度是外周动脉的4--8倍 半衰期: 内源胰岛素5~6min； 静脉注射外源胰岛素20min； ;内源性胰岛素的作用;1型糖尿病 2型糖尿病发生下列情况时，必须接受胰岛素治疗： 非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒、酮症酸中毒或反复出现酮症 糖尿病视网膜病变发展至增生期，血糖水平较高 糖尿病性肾脏病变 糖尿病神经病变导致严重腹泻吸收不良综合征等 合并严重感染、创伤、大手术、急性心肌梗塞及脑血管意外等应激状态 肝功能及肾功能不全 妊娠期及哺乳期 口服磺脲类降糖药继发失效 病人同时患有需用肾上腺皮质激素或垂体前叶激素治疗的疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、哮喘及垂??前叶功能低减等 显著消瘦的病人 妊娠糖尿病;胰岛素治疗涉及更多的环节;目 录;胰岛素制剂的分类;动物胰岛素（从牛、猪的胰腺中提取） 与人类的胰岛素相比，牛胰岛素有3个氨基酸不同，猪胰岛素有1个氨基酸不同，容易产生抗体 人胰岛素（半合成胰岛素与基因重组胰岛素） 利用生物工程技术，获得的高纯度的生物合成人胰岛素 其氨基酸排列顺序及生物活性与人体本身的胰岛素完全相同。 胰岛素类似物 改变胰岛素的局部氨基酸结构，使其作用时间发生变化，模拟正常胰岛素的分泌 结构和人胰岛素相似 ;;动物胰岛素还可根据纯度分类;动物胰岛素在反应方面的局限性 动物胰岛素更多杂质，更容易产生抗体 人胰岛素较动物胰岛素纯净，抗原性弱 不良反应 人胰岛素较动物胰岛素局部过敏反应低 人胰岛素较动物胰岛素脂肪萎缩或脂肪肥大发生率低 ;基因重组人胰岛素具有最低的免疫原性;;根据作用时间分类;常规人胰岛素vs速效胰岛素类似物 起效慢，不能模仿进餐后胰岛素的快速分泌模式 餐前30分钟注射，使治疗的依从性降低 作用时间长，使病人在两餐间可能发生低血糖 中效人胰岛素vs长效胰岛素类似物 有作用高峰，容易发生夜间低血糖 作用时间不能达到24小时 ;不同胰岛素的时间作用曲线如下图所示;常用胰岛素及其作用特点;目 录;2型糖尿病是一种进展性疾病;口服药治疗并不能长期有效地控制高血糖;需要使用胰岛素的患者随糖尿病病程的延长而增加;药物治疗最终将从口服药向胰岛素转变;ADA/EASD共识数据显示：胰岛素是最有效的糖尿病治疗药物;我国指南（2010版）明确胰岛素的起始治疗可选用基础胰岛素或预混胰岛素;各学术组织胰岛素起始治疗时机和方案推荐;达到和维持个体要求的血糖目标 缩短改变治疗方案的期限 只要HbA1c 7%，应尽快联合用药或转换为新的治疗方法 STEP 1: 生活干预＋二甲双胍 STEP 2: 加用药物——基础胰岛素、磺脲类或预混胰岛素 STEP 3: 强化治疗 ;胰岛素的起始治疗中基础胰岛素的使用;起始用药：继续口服降糖药治疗，联合中效人胰岛素或长效胰岛素类似物 睡前注射 起始剂量：0.2U/(kg·d) 调整用量：根据患者空腹血糖水平 每3～5天调整1次 根据血糖的水平：每次调整1～4U直至空腹血糖达标 如3个月后空腹血糖控制理想但HbA1c不达标，应考虑调整胰岛素治疗方案;起始治疗中预混胰岛素的使用;每日1次预混胰岛素： 起始剂量：0.2U/(kg·d) 晚餐前注射 调整用量：根据患者空腹血糖水平 每3～5天调整1次 每次调整1～4U至空腹血糖达标 每日2次预混胰岛素： 起始剂量：0.2～0.4U/(kg·d) 按1:1的比例分配到早餐前和晚餐前