奶牛代谢病.docVIP

代谢紊乱的病理学和预防 1 脂肪肝和酮病 脂肪肝和酮病在血液非酯脂肪酸浓度升高期间最有可能发生。最急剧的非酯化脂肪酸 浓升高发生在产犊时，血浆浓度常常超过1000※.肝脏对非酯化脂肪酸的吸收与血液中非酯化脂肪酸的浓度成正比。最近有许多关于肝脏脂酸代谢调节及其与脂肪肝和酮病关系的综述发表，这里不再重复。简单地说，肝脏吸收的非酯化脂肪酸能够被酯化，或被线粒体或过氧化物酶体氧化。物是三酰甘油。以VLDL的形式运输到肝外组织或贮存在肝脏比反刍动物的TG由肝脏外运的速度很慢。因此，在肝脏对非酯化脂肪酸的吸 收增加的情况下，就会发生脂肪酸的酯化和TG的积累。反刍动物肝脏的TG向外运送速度慢的原因不清楚。非酯化脂肪酸完全氧化会 产生CO2，不完全氧化则产生酮体，主要是乙酰乙酸和β-羟丁酸。酮病血糖和胰岛素含剧部分原因是脂肪酸低可能会通过降低肝细胞苹果酰-COA浓度和肉碱棕榈先转移酶-Ⅰ对苹果酰COA的敏感性促进脂肪酸氧化。榈先转移酶Ⅰ负责将脂肪酸从胞质转移到线粒体进行氧化，受苹果酰-COA的抑制。丙酸是抗酮体生的，丙酸的这种性质很可能与其间接地作为胰岛素分泌促进因子或直接地影响肝脏代谢有关。酮病的发生在产犊时很普遍，尤其是在非酯化脂肪酸浓度突然升高，泌乳所需能量超过能量摄入量时，作为一种次要的代谢紊乱病伴随其他抑制感物质采食量和使非酯化脂肪酸浓度上升的因素而发生。 分娩之后肝脏TG立即升高的情况很普遍，这提示预防脂肪肝必须在围产期就采取措施肪肝可能导致奶牛出现负能量平衡的代谢紊乱的并发症。由于TG以脂蛋白形式输送的速度较慢，一旦脂肪肝形成，将持续很长时间。当奶牛达到正能量平衡时，机体的耗竭开始，可能要持续数周才能完成耗竭。酮病通常发生在分娩后2-4周，脂肪肝和酮病之间有一段时间差的原因不清楚。不过，具有较高的肝脏TG和降低糖原的奶牛易患酮病，如果酮病是试验因素诱导产生的，脂肪肝通常在酮病之前发生，脂肪酸的氧化和酮体的生成是肝脏过多脂肪消耗的两条途径。酮体可能抑制来自脂肪组织的脂肪酸动员，最终降低肝脏对脂肪酸的吸收和TG的积累。 降低奶牛???量负平衡的程度和持续时间对于防止风干和酮病的发生尤为重要。预防脂肪肝的最关键时间是产犊前1周到分娩后2周。这个阶段奶牛最易患脂肪肝，而脂肪肝是酮病的前兆。通过避免牛体况过好，日量改变过快，使用适口性较差的饲料，父分娩前发生疾病和环境应急等情况，可以增加产犊前后1周的干物质的采食量。BCS对健康和生产性能的影响是变化的，但是，过肥和过瘦的情况应该避免。过瘦（BCS? 3）可以通过在干奶期饲喂更多的能量来补偿，这不会引起脂肪肝，因为在能量平衡的情况下肝脏不是贮存脂肪酸的场所。过胖奶牛（BCS大于等于4）不能够限制饲喂，因为这样可促进脂肪由脂肪组织动用，使血液非酯化脂肪酸和肝脏TG水平上升。 建议采用能够降低脂肪酸从脂肪组织动员或增加脂蛋白从肝脏向外运输的物质预防脂肪肝和酮病。每天饲喂3～12g尼克酸可以降低血液的酮体含量，但对肝脏这种反应TG浓度没有有益作用。静脉注射葡萄糖或能转化为葡萄糖的物质能够降低血液酮体含量。这种反应估计有胰岛素的介导，它能抑制脂肪组是脂肪酸的动员。丙二酰乙二醇（PG）是葡萄糖的前体物，通过口服嫩够降低血液非酯化脂肪酸水平或产犊是脂肪肝的严重性或产犊后血液酮体水平。丙酸盐也是葡萄糖的前体物，也可通过饲喂降低酮体水平。但还没有足够证据支持使用这些物质预防或治疗费反刍动物的脂肪肝或酮病。 2 乳房水肿 乳房水肿是分娩前后的一种代谢紊乱疾病，主要特征是在乳腺细胞间组织中积累了过多的液体。情况严重时，水肿在乳房和脐部发生，还可能波及外阴和胸部。通常，乳房水肿在妊娠前奶牛中发病率较高，情况也较严重，而且在大龄的小型的青年牛中有更严重的趋势。乳房水肿会引起动物的不适并造成管理上困难，如挤奶器械不能很好地附着，增加乳头和乳房损失的危险以及乳房炎的发生率。严重的乳房水肿会降低产奶量，并引起乳房下垂。 乳房水肿的确切原因还不清楚，很可能是多重因素造成的。在妊娠后期由于盆腔中胎儿的压力，乳房静脉和淋巴液流出受到限制或淤积，或者流入乳房的血液增加，而从乳房流出的血液却没有相应增加，导致静脉压力提高，都可能成为导致乳房水肿的因素。妊娠后期类固醇激素的数量和比例变化也有可能影响乳房水肿的发生，但对此尚未了解清楚。随着动物接近产犊，血液中蛋白质浓度尤其是球蛋白浓度的降低，表明血管渗透压增加，换乳房炎的可能性更大。其他潜在的原因如遗传和日粮因素也与乳房水肿有关。下面主要讨论肯尼亚过的营养因素。 分娩前高精料饲养 许多早期的研究表明，不管胎次是多少，分娩前饲喂精料对乳房都没有影响。多少分娩前饲喂高精料增加了乳房水肿的严重程度。在妊娠的最后3周内，每天饲喂7-8㎏精料与不喂精料相比，妊娠青年奶牛乳房水肿