第三章肉宰后的变化课程.pptVIP

第三章、肌肉宰后变化; 控制尸僵、促进成熟、防止腐败;第一节 尸僵 (Rigor Mortis );1） 糖原无氧酵解→葡萄糖→丙酮酸→ 乳酸堆积，pH下降，与此同时，维持肌浆网等微小器官的ATP水平降低。 2） ATP水平的降低及pH下降，使肌浆网等小器官失常，钙离子被逸出，浓度上升，作用于肌球蛋白，激活ATPase,更加使ATP减少。 3） 在钙离子的作用下，肌球蛋白与肌动蛋白结合成肌动球蛋白复合体而引起肌肉收缩。 ; ATP开始减少，肌肉的伸展性就开始消失，同时伴随硬度增加，此即尸僵的起始点，ATP消耗完了，粗丝和细丝之间紧密结合，此时肌肉的伸展性完全消失，弹性率最大，这就是最大的尸僵期。;;肌肉结合水(%); ; 4、尸僵开始的时间和持续的时间 　　 因动物种类、品种、宰前状况，宰后的变化、温度、宰杀方法、不同部位而异，一般鱼类尸僵发生早，哺乳动物发生较晚。 ; 在刚???完血的一段时间内，肌肉内ATP水平相对较高，肌肉的延展性仍然很好，尸僵不马上形成，这段还具有一定的延展性和弹性的时期叫做尸僵“迟滞期” (delay phase)。 在屠宰的初期，肌肉内ATP的含量虽然减少，但在一定时间内几乎恒定，因为肌肉中还含有另一种高能磷酸化合物——磷酸肌酸（CP），在磷酸激酶存在并作用下，磷酸肌酸将其能量转给ADP再合成ATP，以补充减少的ATP。正是由于ATP的存在，使肌动蛋白丝细在一定程度上还能沿着肌球蛋白粗肌丝进行可逆性的收缩与松弛，从而使这一阶段的肌肉还保持一定的伸缩性和弹性，这一时期称为僵直迟滞期。;（2）僵直急速形成期;（3）僵直后期;第二节 肉的成熟（Ageing）;牛胴体的成熟处理;2.成熟机制 (仍存在争论) 钙激活酶学说（Koohmaraie and Drasfield et al.） 钙学说（Kouri Takahashi et al.） 溶酶体学说（Calkins et al.） 蛋白酶体学说（Robert）;成熟机制 ——钙激活酶学说　 ——肌原纤维降解、结缔组织的松散、肌细胞骨架及有关蛋白的水解。; (1)肌原纤维降解--肌原纤维小片化 　 刚屠宰后的肌原纤维和活体肌肉一样，是10?100个肌节相连的长纤维状，而在肉成熟时则断裂为1?4个肌节相连的小片状。;Z线;图 成熟过程中肌原纤维（鸡胸肉）的小片化 a、屠宰后；b、5℃成熟5h；c、5℃成熟48h。;　(2)结缔组织变化　 在肉的成熟过程中胶原纤维的网状结构被松弛，由规则、致密的结构变成无序、松散的状态。同时，存在于胶原纤维间以及胶原纤维上的粘多糖被分解。 　 溶酶体的解联作用 　 β－葡萄糖苷酸酶增加，分解胶原蛋白和基质的连接成分以及基质的粘多糖; 图　成熟过程中结缔组织结构变化（牛肉） a，屠宰后；b，5℃成熟28d;(3)肌细胞骨架及有关蛋白的水解; 死后肌肉从僵直到变软，其本质原因是受Ca 2+浓度在1×10-6 摩尔的增减所调节，而死后由于Ca 2+增加1×10-4摩尔浓度，约增加100倍，使肌原纤维结构脆弱化了，当然造成解僵软化。;3. 肉成熟的时间 ;4.成熟对肉质的作用;风味改善 　动物屠宰后，经过成熟之后，尤其象牛、羊肉类，游离氨基酸10个以内的氨基酸的综合物增加，游离的低分子多肽类形成，提高了肉的风味； 　　蛋白质、糖、核酸分解产生的浸出物，游离脂肪酸、有机酸的综合效应，使肉的风味得到改善。 　　根据肌肉的微观构造单位，肌原纤维在成熟的不同阶段，制备的SDS—PAGE电泳分析，发现在成熟过程中出现分子量3万的光谱带。;　　在卫生条件很好的成熟间，适当提高温度可以缩短成熟期。;（2）电刺激 在肌肉僵直发生后进行电刺激可以加速僵直发展，嫩化也随着提前。 　　尽管电刺激不会改变肉的最终嫩化程度，但电刺激可以使嫩化加快，减少成熟所需要的时间，如一般需要成熟10天的牛肉，应用电刺激后则只需要5天。 ;（3）机械作用;第三节 肉的腐败;二、肉的腐败;;1.肌肉组织的腐败　 　 由微生物所引起的蛋白质腐败是复杂的生物化学反应过程，所进行的变化与微生物种类、外界条件、蛋白质构成等因素有关。;其他有机分解产物; 分解是在微生物或动植物组织中的解脂酶作用下使食物中的中性脂肪分解成甘油和脂肪酸。脂肪酸可进而断链而形成具有不愉快味道的酮类或酮酸，不饱和脂肪酸的不饱和键处还可形成过氧化物；脂肪酸也可分解成具有特异臭的醛类和醛酸即所谓的“油哈”气味。 ;第四节 检验方法;1. 感官检查法 颜色 粘度 弹性 气味 肉汤的透明度;2. 细菌污染度检查;3. 生物化学检查;本章重点与思考题