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III型超敏反应 --- 免疫复合物型超敏反应
概 念
抗原与抗体在血液中结合形成中等大小的可溶性免疫复合物(IC),IC沉积于血管壁基底膜或组织间隙,通过激活补体并在血小板和中性粒细胞参与下,引起组织损伤的过程。
一、发生机制
免疫复合物沉积于毛细血管基底膜
激活补体
炎性细胞参与的炎症反应和组织损伤
先决条件 — 抗原成分在体内长期滞留
内在抗原 变性IgG,自身的DNA
外来抗原 微生物、寄生虫、药物、异种血清
抗体 —— IgG、IgM 和 IgA
二、发生条件
可溶性抗原 + 抗体IgM、IgA和IgG类
免疫复合物 CI
小分子
肾小球滤过排出
大分子
吞噬细胞吞噬消除
中等大小
沉积于毛细血管基底膜
可溶性免疫复合物的形成与沉积
补体的作用
中性粒细胞的作用
血小板的作用
三、组织损伤机制
组织损伤特点:
1、血管扩张、渗出
2、 中性粒细胞浸润
3、出血坏死及血栓为特征的血管炎
IC 补体
激活
C3a和C5a
补体作用
攻膜复合物MAC
溶解局部
组织细胞
?
损伤加重
中性粒细胞的作用
中性粒细胞浸润是Ⅲ型超敏反应病理组织学的主要特征之一
中性粒细胞
?
释放蛋白水解酶、胶原酶等
?
血管基底膜、周围组织细胞损伤
血小板的作用
IC、C3b
?
血小板活化
?
血管活性胺
?
血管扩张
通透性增强
?
充血、水肿
IC
?
血小板聚集、激活凝血机制
?
微血栓
?
局部组织缺血、出血
?
加重组织细胞损伤
四、临床常见疾病
疾病
Ag
Ab
局部免疫复合物病(局部注射)
Arthus反应
多种抗毒素(马IgG)
兔抗马IgG
类Arthus反应
猪胰岛素
人抗猪胰岛素
全身性免疫复合物病(静脉注射)
血清病
初次大量注射抗毒素(马IgG)
人抗马IgG
链球菌感染后肾小球肾炎
溶血性链球菌
人抗链球菌
类风湿性关节炎
病毒/支原体刺激机体IgG变性
IgM(类风湿因子)
(一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
马血清 家兔
2.类Arthus反应
胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿
皮下多次注射
局部多次注射
局部红肿、出血及坏死。
(二)全身免疫复合物病
1.血清病
2.链球菌感染后肾小球肾炎(免疫复合物型肾炎)
3.系统性红斑狼疮
4.类风湿性关节炎
血 清 病
患者体内抗毒素抗体已经产生而抗毒素尚未完全排除,二者结合形成中等大小可溶性循环免疫复合物所致。
通常在初次大量注射抗毒素(马血清)后1~2周发生。
系统性红斑狼疮
细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体,形成IC,沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处,引起全身性损伤。
该病的典型特征是面部的蝴蝶斑。
类风湿(患者手指关节实质性损伤)
病原体的持续感染?变性IgG ?抗自身IgG抗体(类风湿因子) ?形成IC ,沉积于小关节滑膜?引起小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。
主要由IgG、IgM类抗体介导
中等大小可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜
补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等参与
以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤
特点
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