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小儿消化性溃疡诊治 　　消化性溃疡是指胃肠道粘膜被胃消化液自身消化而造成局限性组织丧失的疾病。 　　婴幼儿多为继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近； 　　学龄前和学龄期儿童多为原发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩。 年 份 2002 2003 2004 2005 检查例数 1275 1444 2054 1989 溃疡例数 86 158 106 151 2002～2005年我院胃镜检查例数及溃疡例数 　　消化性溃疡是指胃肠道粘膜被胃消化液自身消化而造成局限性组织丧失的疾病。 　　婴幼儿多为继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近； 　　学龄前和学龄期儿童多为原发性溃疡，以十二指肠溃疡多见，男孩多于女孩。 一、病因和发病机制 　 　　 ╲　　　　　 　 　　╱　╲　　　　　　　　　 ╱ 侵袭因子 防御因子 黏 黏 上 前 生 表 胃 液 膜 皮 列 长 皮 十 黏 血 细 腺 抑 生 二 膜 循 胞 素 素 长 指 屏 环 再 因 肠 障 生　 子 蠕 动 胃 幽 胃 精 饮 药 酸 门 泌 神 食 物 胃 杆 素 因 因 因 蛋 菌 素 素 素 白 感 酶 染 　　溃疡病发病机制逐渐趋向明朗，以下理念已达成共识： 消化性溃疡是多种病因所致的异质性疾病群 抗酸药和抑酸药对消化性溃疡的有效治疗作用证实了胃酸在溃疡病发生中的重要作用 根除Hp可显著降低溃疡复发率这一事实，证明Hp在溃疡病的发生，特别在溃疡复发中起重要作用 消化性溃疡发病机制的现代理念包括三方面： 没有胃酸就没有溃疡 没有Hp就没有溃疡复发 黏膜屏障健康就不会形成溃疡 （一）胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡发病中仍起主导作用 1、胃酸在消化性溃疡发病中的作用： 消化性溃疡的定义 “无酸无溃疡”理念 2、胃蛋白酶、胃蛋白酶原与消化性溃疡： 胃蛋白酶对胃黏膜具有侵袭作用，酸加蛋白酶比单纯酸更容易形成溃疡 胃蛋白酶原的激活需要H+，且对其有依赖性 （二）Hp的发现使消化性溃疡病因学和治疗学发生了重大变革 1、Hp是消化性溃疡的重要病因 2、Hp感染对胃酸分泌和调节的影响 3、Hp致消化性溃疡的发病机制 1、Hp是消化性溃疡的重要病因 Hp在消化性溃疡患者中有极高的检出率 根除Hp可加速溃疡愈合，显著降低或预防溃疡复发 消化性溃疡与慢性胃炎几乎合并存在，而在消化性溃疡之前必先有慢性胃炎 2、Hp感染对胃酸分泌和调节的影响 （1）Hp感染引起高胃泌素血症 Hp分泌大量尿素酶水解尿素产生氨从而使胃上皮表面pH值升高，干扰了正常胃酸对胃泌素的反馈抑制，促使G细胞大量分泌胃泌素 Hp感染所致胃黏膜炎症释放出炎性介质促使G细胞释放胃泌素 （2）Hp感染可致生长抑素及其mRNA的表达明显减少 Hp水解尿素产生氨使pH值升高，减少了胃酸对D细胞的刺激作用，导致分泌生长抑素的D细胞功能低下和萎缩 胃窦部炎症产生的细胞因子影响胃窦部神经内分泌功能。Hp感染产生的N-α-甲基组胺是一种H3受体激动剂，可刺激D细胞上的H3受体从而抑制生长抑素释放，使胃泌素分泌增加 3、Hp致消化性溃疡的发病机制 Hp致病因子按其致病机制大致分为四大类： 与Hp定植有关的致病因子：包括鞭毛、尿素酶、Hp的粘附因子 以损伤胃黏膜为主的致病因子：包括vacA、cagA、溶血素、脂多糖、尿素酶、脂酶和蛋白酶 与炎症和免疫有关的致病因子：包括脂多糖、cagA、热休克蛋白、趋化因子、尿素酶 其他致病因子：包括过氧化氢酶（触酶）和过氧化物岐化酶、离子结合蛋白和ice基因 3、Hp致消化性溃疡的发病机制 漏屋顶学说：把有炎症的胃黏膜比喻为漏雨的屋顶，意思是说无胃酸（雨）就无溃疡 胃泌素-胃酸相关学说：Hp可使胃窦部pH值升高，胃窦部胃泌素反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加，这在十二指肠溃疡的形成中起重要作用 胃上皮化生学说：Hp定植于十二指肠内的胃化生上皮，引起黏膜损伤导致十二指肠溃疡形成。在十二指肠内，Hp仅在胃上皮化生部位附着定植是这一学说的一个有力证据 介质冲洗学说：Hp感染导致多种炎性介质的释放，这些炎性介质在胃排空时进入十二指肠从而导致十二指肠黏膜损伤。这一学说解释了Hp主要存在于胃窦却可导致十二指肠溃疡的发生 免疫损伤学说：Hp通过免疫损伤机制导致溃疡形成 （三）胃及十二指肠黏