心血管活性药物的使用简述绪论.pptVIP

常见心血管活性药物使用 云南省第二人民医院ＩＣＵ　李俊杰 心血管功能调节 分类 肾上腺能受体药物 胆碱能受体药物 磷酸二酯酶抑制剂 控制性降压药物 心血管功能调节—心血管受体 效应器 肾上腺能神经 胆碱能神经 效应器 肾上腺能神经 受体 效应 受体 效应 受体 效应 窦房节 β2 心率? M1 心率? 冠脉 α1 β2 收缩 舒张 α1 心率? 心房 β1 收缩 M2 舒张 骨骼肌 β2 舒张 β2 收缩 α1 收缩 房室节 β1 传导? M2 传导? 内脏 α1 收缩 房室束浦纤维 β1 传导? M2 传导? 皮肤粘膜 α1 收缩 心室 β1 快收缩? M2 舒张 静脉 α1 β2 收缩 舒张 α1β1 慢收缩? 拟肾上腺素药—α受体激动药 药物 对受体作用比较 作用方式 α β1 β2 直接 间接 去甲肾上腺素 +++ ++ ± + 间羟胺 ++ + + + + 去氧肾上腺素 ++ ± ± + ± 拟肾上腺素药—α,β和β受体激动药 药物 对受体作用比较 作用方式 α β1 β2 DA 直接 间接 肾上腺素 ++++ +++ +++ + 多巴胺 + ++ ± ++ + + 麻黄素 ++ ++ ++ + + 异丙肾上腺素 - +++ +++ + 多巴酚丁胺 + ++ + + ± 磷酸二酯酶抑制剂 洋地黄类 钙剂 钙增敏剂 药理作用: 强兴奋?1受体，弱兴奋?1受体 临床效应：强烈的缩血管和正性肌力 常规剂量：0.03-2.0ug/kg/min 去甲肾上腺素 （norepinephrine） 临床应用: 1.感染性休克，2.应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。 副作用：1.长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭2.局部组织缺血坏死 去甲肾上腺素 （norepinephrine） 肾上腺素 (Epinephrine) 药理作用: 强烈兴奋? 受体和?受体 临床效应：正性肌力和缩血管 小剂量 中等剂量 较大剂量 肾上腺素的药理机制 肾上腺素临床应用 1，心肺复苏 2，对有症状的心动过缓，当阿托品和经皮起搏失败后，紧急情况下可考虑应用。肾上腺素1mg加入500ml液体持续静滴，速率2-10?g/min。 3．过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。 4．支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。 5．粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。 药理作用： 强烈的β1受体激动剂+ β2作用 临床效应：正性肌力和正性频率，舒张支气管 常规剂量：起始剂量为2?g/min，可逐渐增至10?g/min。 异丙肾上腺素isoproterenol 临床应用 1．主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人。 2．可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。 3.房室传导阻滞 4.支气管哮喘 舌下、喷雾 间羟胺（Metaraminat） 直接兴奋?-受体，主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似，但较弱。 间羟胺与去甲肾上腺素比较 1.升压作用弱而持久 2.对心律影响较小，交少引起心律失常 3.对肾脏血管的收缩作用较弱，但仍能减少肾脏血流量 4.可肌肉注射 去氧肾上腺素 纯α-肾上腺能受体激动剂，引起外周血管收缩，使收缩压和舒张压升高，心率反射性减慢，对α-肾上腺能受体的作用比去甲肾上腺素弱得多。 临床应用： 1、全麻期间的低血压，它能够使血压升高，保证心肌的灌注压，但并不使心率增快，心肌氧耗量增加。 2、冠脉搭桥手术或瓣膜置换手术后的高排低阻状态。 3、阵发性室上性心动过速 0.5~2ug/kg/min 多巴胺受体 2~5ug/kg/min 多巴胺受体（80%~100%） ?1受体（5%~20%） 5~10ug/kg/min ?1受体作用为主 ?1受体作用逐渐增强 10～20ug/kg/min ?1受体作用占优势 20ug/kg/min 血流动力学效应类似于去甲肾上腺素 多巴胺（dopamine） 小剂量 中等剂量 较大剂量 多巴胺的药理机制 多巴胺副作用 由于CI增加使通气功能不全肺区域血流增加，可能增加肺内分流。 由于减少静脉床容积，肺小动脉嵌压（PAOP）增加，诱发或加重肺充血，减少CI。 减少内脏血液灌注。 较高剂量下心率增快，诱发或加重室上性和室性心律失常，心脏作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸产生增加，可能加重心肌缺血。 麻黄碱 麻黄碱既能直接作用于肾上腺素受体，又能促进肾上腺素能神经末