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多囊卵巢综合征诊治进展
PCOS病因
遗传因素:候选基因研究涉及胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症因子等(以上众多基因均处于研究阶段,尚未确认与PCOS有肯定关系的基因)
环境因素:宫内高雄激素、抗癫痫药物、地域、营养和生活方式等
确切病因不清,可能是遗传基因与环境相互作用的结果。
流行病学
发病年龄:青春期及生育年龄妇女
占生育年龄妇女的5~10%,济南市、烟台市育龄妇女患病率分别为6.46%和7.2%。
占无排卵性不孕30%~60%,有报道达75%。
PCOS特点
临床特点:高发性、全身性、终身性;
病理生理特点:高雄激素、胰岛素抵抗等;
发病机制:复杂性、异质性;
据红房子医院PCOS数据库资料显示医院PCOS患者中稀发/无排卵是常见表型,约占95.5%。
2003年鹿特丹会议修订的诊断标准
1、稀发排卵或无排卵
2、高雄激素的临床表现和/或生物化学征象
3、卵巢多囊改变,超声提示卵巢体积≥10ml,和/或同一个切面上直径2~9mm的卵泡数≥12个。
以上三项中具备二项即可诊断
排除其他高雄疾病如先天性肾上腺皮质增生、柯兴氏综合征、分泌雄激素的肿瘤等
强调‘排除其他病因’为PCOS诊断标准的一项内容。
多囊卵巢综合征的临床表现
排卵异常:月经异常、不育
雄激素增多:多毛、痤疮
代谢综合征:肥胖、糖尿病、高血压、高血脂
稀发排卵或无排卵
初潮两年未建立规律月经:闭经(停经时间超过3个以往月经周期或月经周期≥6个月);月经稀发(≥35天及每年≥ 3个月不排卵者)(WHO II类无排卵)
月经规律不能作为判断有排卵的证据
BBT B超监测排卵、月经后半期孕酮测定明确是否有排卵
FSH和E2水平正常,排除低促性腺激素性性腺功能减退和卵巢早衰
高雄激素的临床表现:多毛、痤疮
高雄激素性痤疮:复发性痤疮,常位于额、双颊、鼻及下颌部位
高雄激素性多毛:上唇、下颌、乳晕周围、下腹正中线等部位出现粗硬毛发
高雄激素血症
总睾酮:高于实验室参考正常值
游离睾酮指数(FAI)=总睾酮/SHBG浓度×100,高于实验室参考正常值
游离睾酮:高于实验室参考正常值
PCOS卵巢测量方法(多囊卵巢)
阴道超声较准确
早卵泡期(月经规律者)或无优势卵泡时超声检查
卵巢体积计算:0.5×长×宽×厚(ml)
卵泡数目测量应包括横面与纵面扫描
卵泡直径<10mm:横径与纵径的平均数
PCOS的合并症
肥胖与中心性肥胖
胰岛素抵抗
代谢综合征
肥胖的诊断标准
亚洲成人根据BMI对体重的分类
分类
BMI(kg/m2)
相关疾病的危险性
体重过低
<18.5
低
正常范围
18.5-22.9
平均水平
超重
≥23
肥胖前期
23-24.9
增加
I度肥胖
25-29.9
中度增加
II度肥胖
≥30
重度增加
中心性肥胖的诊断标准
腰臀围比(腰围/臀围)WHR表示中心性肥胖的切点:男性≥0.9女性 ≥0.8
腰围表示中心性肥胖的切点
中国肥胖问题工作组:男性≥85cm,女性≥80cm
WHR受腰围及臀围影响,还与体型及身高有关,WHO(1998)认为腰围较WHR更适合于测量中心性肥胖
与PCOS相关的几个概念
肥胖与中心性肥胖
胰岛素抵抗
代谢综合征
胰岛素抵抗
概念:胰岛素效应器官或部位对其生理作用不敏感的一种病理生理状态
患者对胰岛素作用不敏感,不仅限于糖代谢范围,同时存在脂代谢紊乱及血管病变倾向,影响女性生育年龄患者的生殖功能
肥胖尤其是男性肥胖是胰岛素抵抗最常见的危险因素
胰岛素抵抗的测定方法
实验
测定
意义
高胰岛素钳夹实验
M/I(平均血糖利用率/平均血胰岛素利用率)
实验复杂,不作常规检查
胰岛素抵抗的稳态模型
空腹胰岛素(uU/ml)×空腹血糖(mmol/L)/22.5
用于人群统计学检查
量化胰岛素敏感指数
1/[log空腹胰岛素(uU/ml)+log空腹血糖(mg/dl)]
用于人群统计学调查
空腹胰岛素
各医院以本院检测设备和当地人群为标准,制定本院正常参考值
与测量方法有关
与PCOS相关的几个概念
肥胖与中心性肥胖
胰岛素抵抗
代谢综合征
代谢综合征的诊断标准--1
国际糖尿病联盟代谢综合征的全球共识定义(2005年,柏林)
必须条件:中心性肥胖
腰围切点:
1.欧裔人:男性≥94cm,女性≥80cm
2.中国人:男性≥90cm,女性≥80cm
3.其他人种:采用种族特异性的腰围切点
代谢综合征的诊断标准--2
另加下列四项中的任意两项:
1.TG升高(>1.7mmol/L,>150mg/dl),或已接受针对脂质异常的特殊治疗。
2.HDL-ch降低(男<1.03mmol/L或40mg/dl,女1.29mmol/L 或已经接受针对脂质异常的特殊治疗)
3.收缩压≥130mmHg或舒张压≥85mmHg ,或已经确诊为高
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