病理-心血管系统研究.ppt

心血管系统疾病 Cardiovascular System 刘 馨 莲 动脉粥样硬化 Atherosclerosis 病 因 高脂血症:血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯 （TG）的异常增高 LDL、VLDL是判断AS和CHD的最佳指标 HDL能清除动脉壁胆固醇、减少氧化LDL（OX-LDL）的生成和摄取以抑制粥样斑块的形成，故具有抗AS和CHD发病的作用 目前认为，LDL、VLDL的异常升高与HDL的降低，对AS的发生发展极为重要 病 因 高血压 高血压患者AS的发病率高、发病早，病变较重 AS病灶多分布于大动脉分支，血管分叉口、血管弯曲处等血流动力学易变化的部位 吸烟 血中CO浓度↑→内皮细胞缺氧损伤 LDL易于氧化 所含糖蛋白使平滑肌细胞增生 病 因 能引起继发性高脂血症的疾病 糖尿病：高血糖、高甘油三酯血症，肝过度合成VLDL 甲状腺机能减退症：引起高胆固醇血症，血中LDL明显升高 肾病综合症：低蛋白血症刺激肝脏分泌LDL及LP（a） 遗传因素 已知约有200种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响 这些基因及其产物的变化和饮食因素的相互作用可能是高脂血症的最常见原因 在原发性高脂血症，某一基因的突变就是决定性因素 病 因 其它因素 年龄 性别 肥胖 病毒感染 发 病 机 制 血脂异常（TC、TG、LDL、VLDL↑及HDL↓）是AS发病的始动因素 内皮细胞的慢性反复损伤是AS的起始病变。 单核细胞/巨噬细胞的作用（形成单核细胞源性泡沫细胞）使AS早期病变得以形成。 平滑肌细胞增生、游走进入内膜是参与AS进展期病变形成的主要环节：脂质、生长因子刺激下，收缩型平滑肌细胞－－合成型平滑肌细胞－－肌源性泡沫细胞 基 本 病 变 脂纹 Fatty streaks 纤维斑块 Fibrous plaque 粥样斑块 Atheromatous plaque 脂 纹 fatty streaks 纤 维 斑 块 Fibrous Plaque 粥 样 斑 块 Atheromatous Plaque 复 合 性 病 变 斑块内出血：新生血管破裂→ 血肿→狭窄，堵塞 斑块破裂：粥瘤样溃疡→栓子→栓塞 血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡→血栓 钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着 动脉瘤形成：A管壁局限性扩张→ A瘤（aneurysm） 血管管腔狭窄：粥瘤形成→阻塞管腔→缺血 后 果 冠 状 A 粥 样 硬 化 冠状A粥样硬化症（coronary atherosclerosis） 部位：左冠状A前降支＞左、右主干＞左旋支、 后降支。病变呈节段性受累。 表现：冠状A硬化→管腔狭窄程度↑→供血中断 →心肌缺血（如心绞痛、心肌梗死等）→ 心源性猝死 病变：血管心壁侧新月形斑块性病变，呈偏心性 狭窄。 狭窄程度分级：Ⅰ级≤25%；Ⅱ级26%～50%； Ⅲ级51%～75%；Ⅳ级76%。 冠状A粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease，CHD） 与冠状粥样硬化的关系 诊断标准： 冠状A狭窄50% 有临床症状 有心电图、放射性核素心肌显影或病理检查显示有心肌缺血表现，才属于CHD。 冠状A粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease） CHD心肌缺血缺氧原因 冠状A供血不足 冠状A粥样硬化斑块→管腔狭窄（50%） 复合性病变/冠状A痉挛 其他（如低血压、体内血液重新分配） 心肌耗氧量剧增→冠状A供血不能相应增加→心肌负荷↑ 冠状A粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease） CHD的临床表现 心绞痛 心肌梗死 心源性猝死 慢性缺血性心脏病  定义：为冠状A供血↓+ 心肌耗氧量↑→心肌急剧暂 时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。 原因：缺血缺氧→代谢的酸性产物/多肽类物质↑→ 刺激心内交感N末梢→信号经1～5胸交感神 经节/相应脊髓段→大脑→痛觉。 心绞痛 （angina pectoris） 表现：阵发性胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感， 可伴放射痛，持续数分钟，休息或用药缓解 类型 稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛 变异性心绞痛 心肌梗死（myocardial infarction, MI） 定义：冠状A供血中断引起的较大范围的心肌坏死 中老年人（40岁↑）多见 男性＞女性 冬春