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路易体痴呆 【病因及发病机制】　　现已发现两个基因可能与路易体形成有关：一个是α-synu-clein基因，该基因突变可致帕金森病，基因产物α-synuelein既是路易体的成分，也是老年斑的成分；另一个是细胞色素氧化酶P450同功酶CYP2D6等位基因，CYP2D6基因突变是脑干和皮质路易体形成的危险因素。载脂蛋白￡4基因(APOE￡4)也可能是LBD的危险因素。少数LBD患者也有APP基因突变。【病理及生化】　　皮质路易体是一种嗜伊红染色包涵体，与帕金森病(PD)的脑干路易体不能区分， LBD与AD的病理变化既有相似之处，也有不同之处。LBD也有SP和神经元纤维缠结(NFT)，但LBD的SP显示出是一种病理性衰老，因老年斑中没有tau蛋白免疫反应炎性成分，SP的多少与皮质路易体密切相关。有大约50％的LBD病人有NFT和神经元网线，但LBD的NFT多不损及海马，而AD病人的海马几乎都严重损害。LBD的病理变化特点有：除皮质下神经核中大量存在Lewy体外，大脑皮质也广泛存在，特别是扣带回、岛叶和海马旁皮质数量最多；皮质Lewy体主要见皮质内层中的中小锥体细胞中，海马中几乎没有Lewy体形成；大脑皮质的SP为非炎性老年斑，NFT不累及海马。　　LBD的神经生化改变与其组织病理损害有关。黑质纹状体损害致豆状核多巴胺(DA)下降，前脑Meynert神经核受损致皮质胆碱乙酰基转