第18章肾功能不全.八版4学时总结.ppt

肾功能衰竭与肾功能不全 Contents 肾小球滤过功能障碍 ※肾血流量减少 如休克、心衰 ※肾小球有效滤过压降低 肾小球cap血压 - (血浆胶压+肾小球囊内压 ) ※肾小球滤过膜改变 ⑴ 面积减少 ⑵ 通透性改变 (机械屏障；电荷屏障) 肾小管功能障碍 ※近曲小管功能障碍(重吸收) 肾性糖尿、氨基酸尿、肾小管性酸中毒等 ※髓袢功能障碍（原尿浓缩） 多尿、低渗尿、等渗尿等 ※远曲小管和集合管功能障碍（分泌，尿的浓缩稀释） 钠、钾代谢和酸碱平衡紊乱，肾性尿崩症等 肾脏内分泌功能障碍 renin ↑ 肾性高血压 kinin ↓ 肾性高血压 PGE2↓,PGI2 ↓ 肾性高血压 EPO↓ 肾性贫血 1,25-(OH)2 VitD3 ↓ 肾性骨营养不良 PTH↑（灭活不足） 肾性骨营养不良 急性肾功能衰竭 两种急性肾衰少尿期尿液变化比较 问题： 1.少尿型急性肾功能不全：少尿→多尿→恢复， 而慢性肾功能不全则：夜尿、多尿→少尿， 为什么？ 2.急慢性肾功能不全水、电解质和酸碱平衡紊乱的 异同点 3.肾性高血压的发生机制？ 4.肾性骨营养不良的发生机制？ 5.出血倾向、肾性贫血的机制？ 肾功能衰竭时，由于肾排泄功能障碍，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加（正常250-300mg/L），称为氮质血症。 氮质血症（azotemia） （数天-1-2周） 尿量3000ml/d 肾血流量和肾小球滤过率逐渐恢复 肾小管上皮修复，但浓缩功能仍低下 渗透性利尿作用 可出现脱水、低钠、低钾等 （一）少尿型ARF 少尿期 移行期 多尿期 恢复期 （尿量400ml/d, 肾小管上皮细胞开始修复） 多尿机制： ①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复 ②新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收低下 ③间质水肿消退，肾小管阻塞解除 ④渗透性利尿（尿素等） 肾小管上皮修复，肾功能基本恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能完全恢复需要3-12个月 （一）少尿型ARF 少尿期 移行期 多尿期 恢复期 （数天-1-2周） （1-2周） ◆不表现出少尿或无尿 ◆病理损害轻，但有尿浓缩障碍，尿比重低、尿钠低、氮质血症 ◆少尿型和非少尿型ARF可相互转化 少尿型ARF(约占80%) 非少尿型ARF（约占20%） 四、ARF的防治 (一) 治疗原发病 (二) 对症治疗 ? 严格控制入液量 ? 处理高钾血症 ? 纠正代谢性酸中毒 ? 控制氮质血症 ? 透析疗法 (三) 抗感染和营养支持 (四) 针对发生机制用药 慢性肾脏病患者占世界人口的十分一，即超过5亿人 。 目前，我国每年死于慢性肾衰者约占全国总人口的万分之一。 慢性肾功能衰竭 (Chronic renal failure，CRF) CRF概念： 各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，造成: 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍 慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF) 防治原则 概 念 机体功能代谢变化 发病机制 病因 发展过程 肾小球 肾小管 肾间质 肾血管 一、CRF的病因 尿路 慢性肾小球肾炎、SLE , 糖尿病肾病、高血压性肾小动脉硬化 慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾结核, 结节性动脉周围炎 肿瘤、尿路结石、前列腺肥大 引起慢性肾功能不全的疾病统计表 20 25 30 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的% 临 床 表 现 肾功能不全 肾功能衰竭 尿毒症 无症状期 肾储备功能降低 二、CRF的发展进程 严重内环境紊乱，全身中毒症状，伴多器官功能障碍 严重 ＜20 尿毒症期 夜尿，严重贫血，水电酸碱紊乱，伴部分尿毒症症状 明显 20～25 肾功能衰竭期 多尿、夜尿，轻度贫血 轻度 25～30 肾功能不全期 失 代 偿 期 无，但肾脏储备功能减低 无 ＞30 肾储备功能 降低期 主要临床表现 分 期 内生肌酐清除率（ml/min） 氮质血症 代偿期 三、CRF的发病机制 健存肾单位学说 矫枉失衡学说 肾小球过度滤过学说 病 因 肾单位不断破坏 健存肾单位日益↓ 肾功能代偿不全 肾功能衰竭 Number of Intact Nephrons GFR 肾小球过度滤过学说 肾小球纤维化和硬化 健存肾单位长期 代偿性