4妊娠高血压综合征.120程序.pptVIP

妊娠期高血压疾病hypertensive disorder complicating pregnancy 【概述】 定义 1.妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病。 2.本病多发生在妊娠20周以后，临床表现高血压、水肿 及蛋白尿三大征候，并伴全身多脏器的损害；严重时可出现抽搐、昏迷、脑出血、心力衰竭、胎盘早剥和DIC，甚至死亡。 3.根据其临床表现，属于中医“子肿”、“子晕”、“子痫” 【概述】 中医病名 1.子肿：妊娠中晚期，肢体面目发生肿胀者。 2.子晕：妊娠中晚期，头晕目眩，或伴面浮肢肿，甚者 昏眩欲厥。 3.子痫：妊娠晚期，或临产时及新产后，眩晕头痛，突 然昏不知人，两目上视，牙关紧闭，四肢抽 搐，腰背反张，少顷可醒，醒后复发，甚或昏 迷不醒者。 【概述】 流行病学 1.我国发生率约为9.4％，国外报道为7%—12%。 2.低体重儿死亡率为13.429％，较正常重儿高出 15倍。 3.在发达国家，本病是继栓塞之后孕产妇死亡的 第二大原因。 【病因病理】 高危病因 1.初产妇、孕妇年龄小于18或大于40岁； 2.有妊娠高血压病史及家族史、慢性高血压、慢性肾 炎、糖尿病、抗磷脂综合症、血管紧张素基因阳性、 营养不良等。 3.子宫张力过高（堕胎妊娠、羊水过多、巨大儿等） 4.低社会经济状况。 【病因病理】 至今尚未完全阐明。目前国内外大部分研究集中在子痫前期-子痫的病因和发病机制。目前认为子痫前期-子痫的发病起源于胎盘病因病理改变。 【病因病理】 病因学说： 1.子宫-胎盘缺血学说 ①子宫螺旋小动脉重铸障碍 ②滋养细胞分泌、溶解基质蛋白酶的能力下降，黏附和侵润能力受损 ③胎盘生长因子和胎盘血管内皮生长因子基因表达异常 【病因病理】 病因学说： 2.免疫适应不良学说： 流行病学说： ①在第一次正常妊娠后，子痫前期的风险明显下降； ②改变性伴侣后，这种多次妊娠的效应消失； ③流产和输血具有预防子痫前期的作用； ④通过供卵或捐精的妊娠易发生子痫前期。 【病因病理】 病因学说： 2.免疫学说：母体妊娠的免疫耐受打破 ①胎盘的免疫屏障作用减弱,NK细胞对胎儿损伤； ②同种异体抗原超负荷； ③夫妇HLA共享性增加，胎儿抗原致敏作用受限 孕妇“封闭抗体”产生不足； ④T淋巴细胞亚群免疫功能的变化： TH1/TH2比率向TH1偏移，外周血TH1/TH2比值显著升高引起杀伤性T淋巴细胞及NK细胞等对滋养层细胞攻击，引起高血压的病理变化 【病因病理】 病因学说： 3.神经内分泌学说 研究发现妊娠期高血压疾病患者存在膜岛素抵抗，高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。 【病因病理】 病因学说： 4.血管内皮细胞受损： ①细胞毒性物质和炎性介质： 氧自由基 过氧化脂质 肿瘤坏死因子 可能引起血管内皮损伤 白细胞介素-6 极低密度脂蛋白 ②收缩因子和舒张因子比例失调： 【病因病理】 病因学说： 5.遗传因素： ①遗传倾向 主要表现为母系遗传 ②遗传模式 倾向于多基因遗传 ③易感基因：V凝血因子-Leiden 变异 【病因病理】 病因学说： 6.贫血、低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。 【病因病理】 病理生理变化 1.全身小血管痉挛是妊娠高血压疾病的基本病理生理变化。 2.全身各系统各脏器灌流减少。 【病因病理】 【病因病理】 主要脏器病理组织学变化 1.脑 2.肾脏 3.肝脏 4.心血管 5.子宫胎盘 6.血液 7.内分泌及代谢 【病因病理】 2.肾小球扩张、内皮细胞肿胀、纤维素沉积、血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿；肾血流量及肾小球滤过量下降导致血尿酸增高，严重可致少尿及肾衰。 3.肝脏可出现肝细胞膜受损、肝酶由细胞内释放，肝细胞肿胀、肝细胞膜通透性增加，严重者也可有肝包膜下血肿形成。 4.心血管系统处于低排高阻状态，心室功能高动力状态，心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死，甚至导致肺水肿、心衰。 5.子宫螺旋动脉管径变小、粥样硬化，胎盘的灌注量下降，胎盘功能减退，胎儿生长受限、胎儿窘迫、死胎，胎盘床血管破裂致胎盘早剥、产后出血。 【病因病理】 主要脏器病理组织学变化 6.血液的变化： (1)血液浓缩，血容量相对不足； (2)弥漫性血管内凝血（DIC） （3)凝血因子缺乏或变异，血液高凝状态，严重时可发 生微血管病性溶血。 （HELLP syndrome肝酶升高、