第5章补体-TBL概念.ppt

四、补体三条激活途径的比较 第二节 补体的激活 起点不同，终点相同，互相交叉，C3为中心 返回 第二节 补体的激活 四、补体三条激活途径的比较 比较项目 经典途径 旁路途径 凝集素途径 激活物质 免疫复合物 微生物等颗粒 病原体表面特殊糖结构 参与的补体成分 C1～C9 C3、C5～C9、B因子D因子、P因子 C2～C9、MBL、MASP 所需离子 Mg2＋、Ca2＋ Mg2＋ Mg2＋、Ca2＋ C3 转化酶 C4b2a C3bBb或C3bBbP C4b2a和C3bBb C3b正反馈效应 无 有 有、 C5 转化酶 C4b2a3b C3bnBb C4b2a3b和C3bnBb 作用 参与适应性体液免疫效应 参与固有免疫效应 参与固有免疫效应 意义 在感染后期（恢复期）发挥作用或再次感染的防御 在感染早期或初次感染发挥作用 在感染早期或初次感染发挥作用 返回 第二节 补体的激活 四、补体三条激活途径的比较 比较项目 经典途径 旁路途径 凝集素途径 激活物质 免疫复合物 微生物等颗粒 病原体表面特殊糖结构 参与的补体成分 C1～C9 C3、C5～C9、B因子D因子、P因子 C2～C9、MBL、MASP 所需离子 Mg2＋、Ca2＋ Mg2＋ Mg2＋、Ca2＋ C3 转化酶 C4b2a C3bBb或C3bBbP C4b2a和C3bBb C3b正反馈效应 无 有 有、 C5 转化酶 C4b2a3b C3bnBb C4b2a3b和C3bnBb 作用 参与适应性体液免疫效应 参与固有免疫效应 参与固有免疫效应 意义 在感染后期（恢复期）发挥作用或再次感染的防御 在感染早期或初次感染发挥作用 在感染早期或初次感染发挥作用 返回 第三节 补体激活的调控 补体系统通过不同途径进行高度有序的级联反应，发挥生物学效应。 正常情况下，补体的三条激活途径及共同的末端效应均处于多种调节蛋白的严密调节和控制下，在不损伤自身组织细胞的情况下，产生对机体有益的免疫防御作用，有效的维持机体的自身稳定。 过度的补体激活可能导致自身组织细胞损伤，或产生过多炎症介质，引起多种免疫病理反应。 第三节 补体激活的调控 调节蛋白 作用的靶分子 主要作用 C1抑制物（C1INH） C1r、C1s 使C1酯酶失活，阻止C4b2a形成 C4结合蛋白（C4bp） C4b 抑制C4b2a、C4b2a3b形成及其活性 I因子 C3b、C4b 抑制C4b2a、C4b2a3b、C3bnBb形成及其活性 H因子 C3b 抑制C3bBb、C3bnBb形成与活性 S蛋白 MAC 阻止MAC形成 羧肽酶N C3a、C5a 使C3a、C5a丧失过敏毒素活性 I型补体受体（CR1） C4b、C3b 与C4b、C3b结合，抑制组织细胞表面C4b2a、C4b2a3b、C3bBb、C3bnBb的形成与活性 衰变加速因子（DAF） 细胞表面C4b、C3b 阻止组织细胞表面C4b2a、C3bBb形成与活性 膜辅蛋白（MCP） 细胞表面C3b 协助I因子将C3b裂解，阻止组织细胞表面C4b2a3b、C3bnBb形成与活性 膜反应性溶解抑制因子（MIRL） C5b678 阻止MAC形成 C8结合蛋白（C8bp） C8 阻止MAC形成 第四节 补体的生物学作用 细胞毒作用 一 调理作用 二 炎症介质作用 三 参与适应性免疫应答 清除免疫复合物 五 四 第四节 补体的生物学作用 一、细胞毒作用 补体活化后，在靶细胞表面形成 MAC，介导靶细胞崩解，即补体依赖的细胞毒作用（complement dependent cytotoxicity，CDC）。 MAC形成穿膜的亲水性孔道 破坏局部磷脂双层膜 机 制 第四节 补体的生物学作用 一、细胞毒作用 MAC在细胞膜上形成亲水性穿膜孔道，造成靶 细胞膜损伤，正面观为环，侧面观为管 第四节 补体的生物学作用 一、细胞毒作用 生 物 学 意 义 溶解细菌、包膜病毒 ： 参与机体抗感染免疫 溶解破坏肿瘤细胞 ： 参与机体抗肿瘤免疫 溶解红细胞 、组织细胞等： 参与溶血或自身免疫病的发生发展 二、调理作用 第四节 补体的生物学作用 C3b、C4b和iC3b与病原体等非特异性结合，通过与吞噬细胞表面CR1、CR3结合而促进吞噬细胞对病原体的吞噬，称为补体介导的调理作用。 补体介导的调理作用 三、炎症介质作用 第四节 补体的生物学作用 补体激活过程中产生的C2a、C3a、C4a和C5a等具有炎症介质作用，参与炎症反应。 激肽样 作用 C2a→增加血管通透性→引起炎症 过敏毒 素作用 C3a、C5a与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面C3aR、C5aR结合→脱颗粒，释放血管活性介质→局部炎症反应 C3a、