生理3血液要点.ppt

思考： O型血---万能供血者？ AB型血---万能受血者？ 两条途径的主要区别在于启动方式和参与的凝血因子有所不同。 但两条途径中的某些凝血因子可以相互激活，故两者间相互密切联系，并不各自完全独立。 * PK 前激肽释放酶 正反馈 表面激活 病理情况下，细菌内毒素。补体C5、免疫复合物、肿瘤坏死因子等均可刺激血管内皮细胞和单核细胞表达组织因子，启动凝血过程，引起弥散性血管内凝血。 * 凝血酶的多种功能 1 使纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体 2 激活ⅩⅢ，是纤维蛋白单体几乎，形成不溶于水的多聚体 3 激活Ⅴ，Ⅷ，Ⅺ，，正反馈 4 是血小板活化 * 血清:血液凝固后1-2h,因血凝块中的血小板激活，使血凝块收缩释放淡黄色的液体。 血浆：加抗凝剂后离心得到； 多用于凝血等方面的测定。 血清：不加抗凝剂，血液凝固后析出； 缺乏凝血因子（主要为纤维蛋白原）； 多用于血液生化、免疫等方面的检测 * 外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中其关键作用，组织因子是生理性凝血反应过程的启动物。 * 纤溶过程： 纤溶酶原的激活； 纤维蛋白、纤维蛋白原的降解。 * 红细胞凝集，在补体的作用下，可引起凝集的红细胞破裂，发生溶血。 当给人输入血型不相容的血液时，在血管内可发生红细胞凝集和溶血反应，甚至危及生命。 因此，血型鉴定是安全输血的前提。 红细胞凝集后，在补体的作用下，可引起凝集的红细胞破裂，发生溶血。 当给人输入血型不相容的血液时，在血管内可发生红细胞凝集和溶血反应，甚至危及生命。 因此，血型鉴定是安全输血的前提。 由于每个抗体上有2-10个抗原结合位点，因此抗体可在若干个带有相应抗原的红细胞之间形成桥梁，使它们聚集成簇。 * 至今发现30个不同的红细胞血型系统。 与临床关系最为密切的是ABO血型系统和Rh血型系统。 * ABO是根据细胞膜上存在的凝集原A与B的情况分为4型。 血清中天然产生的抗体（凝集素）包括抗A凝集素和抗B凝集素2种。 * A2型和A2B型红细胞比A1型和A1B型红细胞的抗原性弱得多， * 在我国汉族，A、B、O型各占30%，AB型占10% O型血母亲，与血型不合的胎儿，新生儿溶血 法医学上依据血型来判断亲子关系时，只能做出否定的判断，不能做出肯定的判断。 正向定型：用抗A与抗B抗体检测RBC膜上是否有无A或B抗原。 反向定型：用已知血型的RBC检测血清中是否有无抗A或抗B抗体。 新生儿血型鉴定时只进行正向定性。 * Rh系统的抗体主要是IgG，分子量小，能透过胎盘。 当Rh阴性的母体怀有Rh阳性的胎儿是，在妊娠末期或分娩时，才有足量的胎儿红细胞进入母体，而母体血液中抗体的浓度是缓慢增加的，故Rh阴性的母亲怀第一胎Rh阳性的胎儿时，很少出现新生儿溶血。 Rh阴性母亲生育第一胎后，及时输注特异性抗D免疫球蛋白，中和进入母体的D抗原，可预防第二次妊娠时新生儿溶血的发生。 配血相合；配血不合；配血基本不合 配血基本不合可见于将O型血输给其他血型的受血者或AB型接受其他血型的血液。 倡导成分输血可增强治疗的针对性，提高疗效，减少不良反应，节约血源。 遗传性球形细胞增多症（hereditary spherocytosis）是一种红细胞膜异常的遗传性溶血性贫血。系常染色体显性遗传，有8号染色体短臂缺失。患者红细胞膜骨架蛋白有异常，引起红细胞膜通透性增加，钠盐被动性流入细胞内，凹盘形细胞增厚，表面积减少接近球形，变形能力减退。其膜上Ca-Mg-ATP酶受到抑制，钙沉积在膜上，使膜的柔韧性降低。这类球形细胞通过脾脏时极易发生溶血。主要表现为贫血、黄疸、脾肿大。这种病的遗传方式是男女都可发病，每代都会有发病者，也就是所谓“常染色体显性遗传”。本病的起病年龄和病情轻重差异很大，多在幼儿和儿童期发病。如果在新生儿或1岁以内的婴儿期发病，一般病情较重 除因子Ⅲ为组织细胞释放外，其余因子均存在于新鲜血浆中；且多数在肝内合成，当肝脏病变时，可出现凝血功能障碍 外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起着关键作用，组织因子是生理性凝血反应过程的启动物。 出血性疾病是一类 由于止血机制异常所引起的疾病的统称，其主要临床表现为不同部位的出血。 血管壁、血小板、凝血-抗凝及纤溶亢进的异常均可引起出血性疾病。 诊断出血病因 * 三、血量和输血原则 ※ 失血 失血对机体的影响随失血量和失血速度的不同而不同。 失血10%（500ml）通过自身调节代偿； 失血20%（1000ml）出现心率加快、四肢厥冷、眩晕、口渴、恶心、乏力等； 失血30%（1500ml）危及生命。 需要输血！ * （二）输血原则 基本原则：同型输血（生育年龄妇