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098章 多器官功能障碍综合征 第98章 多器官功能障碍综合征 目 录 第1节 概论 第2节 病因与病理生理 一· 肺功能障碍 二· 肾功能障碍 三· 胃肠道 四·肝功能障碍 五· 心功能障碍 六·血液系统功能障碍 第3节 发病机制 一·细胞因子的激活和介质释放 二·组织血灌流障碍与缺血/再灌流的损伤 三·组织缺氧 氧供与氧耗的失衡 四·微血管的凝血病 五·细胞凋亡的失控 第4节 临床诊断与监测 一·临床诊断及其分期 二·MODS严重程度的评分法 三·临床的监测 第5节 预防、治疗和预后 一·预防 　二·治疗 　三·预后 第6节 问题与探讨 第98章 多器官功能障碍综合征 所谓多器官功能障碍综合征，是一个以上的器官功能发生障碍甚至衰竭，如不及时予以纠正，或采取生命支持措施则势必危及生命的安全。 第1节 概论 1973年Tilney等首先采用多器官功能衰竭综合征（multiple organ failure syndrome，MOFS）的诊断。Carrico与Matusehak等指出MOFS多发生在脓毒症或严重感染和创伤之后，同时或相继出现多个器官生理功能严重障碍的临床综合征，也称为多系统器官衰竭综合征（MSOF）。Bone等认为用多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）更为妥当，这类病人其器官功能可以是动态性生理紊乱，衰竭则趋向于静态概念，不利于对治疗深入的研究。在临床上不少病人的器官功能障碍，通过恰当的治疗是可以逆转的。尽管本章采用MODS这个诊断名词，但病情重笃时称为MOFS亦是适宜的。 近年来，已明确除了感染外，还有一些非感染的原因如创伤、灼伤、胰腺炎和大量输血也会激活细胞因子（cytokins）或介质（mediators）而引起全身炎性反应综合征（SIRS）。事实上，MODS常续发于重大手术、创伤和休克，其中以感染和休克为最常见的诱因。严重组织损伤和急性胰腺炎可以不伴有感染，但仍可诱致一系列复杂级联式（cascade）细胞因子和介质的过量释放。在机体调控失衡下，引起细胞和体液免疫系统全面的活化，心血管内稳态紊乱，加剧了靶器官的功能受损或发生障碍，所以有学者把MODS称为介质性疾病。无论是感染还是非感染的原因，均有着相似的生理、组织病理和病理生理改变的发展过程。 MODS可以是原发的，也可以是继发的。原发的如胸部创伤引起的肺挫伤、横纹肌溶解引起的肾功能障碍。原发性MODS也可以由低血容量性休克，引起缺血和血液再灌流损伤所致。当时只触发宿主正常的应激反应，并没有扩大或增强这个反应，所以其器官功能障碍应归咎于最初的起因。但当宿主的炎性反应处于十分活跃状态，即使是受到较轻的二次打击，如发生感染，麻醉或意外低血压时，即可扩大或增强其反应进程而促发MODS，见图98-1。持续增强和未能控制的全身性炎性反应，不仅是靶器官，连其它器官功能也会受累。除非减轻炎性反应和消除持续激活炎性介质的原因，否则此恶性循环是不易被阻断的。有的病人遭受一次复合性重大打击，也可引起MODS的发生。 一次打击（如缺血/再灌流） 二次打击如 　　原发性MODS 全身性炎 感染 扩大或增强全 继发性MODS 　　 症反应 身性炎症反应 　　死亡 恢复 死亡 恢复 　　 图98-1 发生MODS的二次打击示意图 　　全身炎症反应综合征（SIRS）的发生可以来自感染和非感染的原因。对SIRS的发生保持警惕有助于对脓毒症、感染性休克和MODS的预防和早期诊断。但MODS多始于肺，随后受累的器官为肝、肠道和肾脏。血液病和心肌梗死进展为MODS的时间较晚，而中枢神经系统的功能障碍则可早可晚。据对ICU内5815例病人分析报告，其中2843例（49%）至少有一个器官持续24小时以上功能衰竭，89例（15%）有两个以上器官系统衰竭。任何单一器官系统持续衰竭24小时以上的死亡率约40%，两个系统以上衰竭的死亡率为60%，若涉及三个系统衰竭72小时以上者，死亡率几近100%。可见MODS的死亡率不仅与衰竭的器官数量，且与衰竭的时间呈正相关。继发于腹腔感染的死亡率要高于创伤后MODS；年龄65岁病人不仅生理紊乱后易致MODS，且死亡率也较高。ICU内有15%病人发生MODS，在死亡病人中80%是死于MODS。